CaMKII调节T型钙离子通道的分子机制

　　

生物通报道： 近期的研究发现，Ang II (重组血管生长素II) 的受体被激活后，胞质Ca²⁺浓度上升进而类固醇（aldosterone）的合成和分泌增强，这种早期病理学刺激，会影响心脏血管动态平衡（cardiovascular homeostasis）。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein...kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是Ang II诱导的级连信号反应的一种下游受体，能够作为细胞内Ca²⁺感受器反馈调节Ca²⁺门控通道对Ca²⁺的通透作用。

但是至今，CaMKⅡ是怎样通过控制这些重要生理学靶标以提高Ca²⁺入胞的分子机制仍然未知。维吉尼亚大学医学院药理学实验室研究人员姚君兰（Junlan Yao，音译）率领的研究小组发现，CaMKⅡ与 1H T型Ca²⁺通道形成一个信号复合体，直接与细胞内由通道膜孔蛋白（channel pore）II 和 III组成的II-III 回路相互作用。激酶活性使得II-III 回路中第1198位苏氨酸磷酸化，完整细胞中和肾上腺球状带（adrenal zona glomerulosa）细胞中，调节门控通道的正反馈由体内的Ang II激活。

这些结果显示了通过CaMKII体内调节天然T型Ca²⁺通道的分子机制，提示破坏球状带中这种信号途径复合体，可能是一种限制类固醇生产和心血管病情加重的新的治疗手段。(生物通记者 子元)