我国抗肿瘤转基因等重要研究领域获新突破

　　

生物通综合报道：近期，北京大学、南方医科大学、青海大学和中国农大分别在重要抗肿瘤、试剂盒、经典药物作用机理和转基因等研究领域取得了新突破。

 

南方医科大研制出两小时完成诊断的登革热诊断试剂盒

 

据中国新闻网消息，南方医科大学珠江医院二十九日宣布，该院联手广州市疾控中心研制出登革热快速早期诊断试剂盒，可在两小时内检测出登革热病毒。

　　每年九、十月份是登革热的高发期，广州老城区连日来出现登革热病例局部散发，目前已有六十一宗病例，广东省共发现七十八宗病例，广东省已启动登革热疫情日报告制度。

　　登革病毒分为四个血清型，可引起隐性感染、不典型登革热以及高死亡率病症(登革出血热及登革休克综合症)。多数登革病毒感染者早期缺乏特异临床表现，仅有流感样症状，难以和其他发热疾病和出血热疾病区分，必须依赖实验室诊断加以确认，因此实验室诊断在临床救治上也至关重要。

　　由于目前没有有效的登革病毒疫苗，初次感染登革病毒对于同型病毒可产生长久免疫力，但四型之间缺乏交叉免疫作用，换言之，生活在疫区的每个人都可能面临四型登革病毒的感染威胁，研究区分登革病毒初次和再次感染的诊断方法，对临床治疗判断、流行病学监测和发病机理的研究很有帮助。

北京大学揭示经典药物作用新机制

---

北京大学揭示经典药物作用新机制

 

据中国医药报报道，北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授和北京大学第一医院（北大医院）内分泌科郭晓慧教授近日对经典降糖药二甲双胍的作用机制进行了研究，阐明了二甲双胍抑制脂肪分解的效应是该药降低糖尿病患者血浆游离脂肪酸水平的细胞生物学基础，也表明脂肪组织是二甲双胍作用的新靶点，有助于加深对二甲双胍类降糖药物药理机制的理解。据悉，研究论文已发表在8月份出版的最新一期国际学术期刊《分子内分泌学杂志》上。  

        徐国恒教授介绍，血浆游离脂肪酸浓度升高是诱导胰岛素抵抗，进而引发2型糖尿病的主要因素。在非进食状态下，血浆中的游离脂肪酸主要来源于脂肪组织细胞内甘油三酯的水解。在生理条件下，儿茶酚胺是体内最强的刺激脂肪分解的激素，能快速上调游离脂肪酸的水平。正常人特别是肥胖患者的脂肪组织能产生大量的肿瘤坏死因子（TNF-a）。TNF-a可缓慢而持久地刺激脂肪分解，使血浆中的游离脂肪酸增加，可引起胰岛素抵抗。更严重的是，糖尿病患者血中的葡萄糖浓度升高，而高浓度的葡萄糖本身既可直接刺激脂肪细胞甘油三酯水解，又可进一步加强儿茶酚胺和TNF-a的甘油三酯水解作用，明显升高血浆中的游离脂肪酸浓度。这些多重因素结合在一起，加重了胰岛素抵抗和糖尿病病理过程的发生发展。  

        二甲双胍作为治疗2型糖尿病经典而有效的药物，已有近50年的临床应用历史。研究发现，经二甲双胍治疗的糖尿病患者血糖降低，同时伴有血浆中游离脂肪酸浓度降低；推测二甲双胍的降血糖作用可能与其降低血浆中的游离脂肪酸浓度，从而增加胰岛素的敏感性有关。然而，长期以来，人们并不清楚二甲双胍降低血浆游离脂肪酸的细胞生物学机制。  

        徐国恒教授和郭晓慧教授共同完成了这项基础与临床相结合的研究，探讨了二甲双胍作用的新机制。研究表明，二甲双胍不仅抑制TNF-a引起的慢性脂肪分解，而且还减弱异丙肾上腺素导致的急性脂肪分解。同时，高浓度葡萄糖直接刺激的脂肪分解作用，以及高浓度葡萄糖加重TNF-a和异丙肾上腺素刺激的脂肪分解作用也明显被二甲双胍所抑制。已知TNF-a通过活化细胞外信号调节激酶、下调脂周包被蛋白perilipin，削弱了油滴表面的屏障作用，使脂肪酶易于接触甘油三酯，从而引起脂肪分解增加。而二甲双胍能阻断TNF-a引起的细胞外信号调节激酶的活化和perilipin的下调，这可能是二甲双胍抑制TNF-a刺激的脂肪分解的分子机制。  

        徐国恒教授的实验室目前正在研究阿司匹林、地塞米松等几种常用药物对脂肪细胞甘油三酯水解的影响，以期深入了解这些经典药物新的作用靶点和药理作用。

 

青海大学发现桃儿七根醇提物具有抗肿瘤作用

---

青海大学发现桃儿七根醇提物具有抗肿瘤作用

据中国医药保消息，青海大学医学院肿瘤内科副主任医师李国元领导的课题组在一项研究中首次发现，桃儿七根醇提物具有抗肿瘤作用，其作用机制是阻断细胞周期的G2/M期，并诱导细胞凋亡。  

        桃儿七为我国珍稀的药用植物，是小蘖科植物鬼臼的根及根茎，主要生长在喜马拉雅山及附近。已有的研究发现，桃儿七果实900毫升/升醇提物对多种肿瘤细胞具有杀伤作用，但目前对其作用机制仍不很清楚。  

       该研究的研究结果显示，桃儿七醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用，其阻断细胞的生长主要为细胞周期的G2/M期阻滞并诱导凋亡。这种生长抑制作用与p21WAF1/CIP1蛋白水平表达增加及PCNA蛋白表达降低有关，且可通过下调Bcl-2蛋白表达，上调c-Myc蛋白表达诱导乳腺癌细胞凋亡。  

        研究人员指出，细胞凋亡异常在肿瘤发生发展中具有重要作用，人们致力于开发新的药物以选择性诱导肿瘤细胞凋亡。此次实验对桃儿七抗肿瘤作用机制及其开发利用提供了一定的理论依据。

---

我国首获转基因抗黄萎病棉花新株系

 

据科技日报消息，我国科学家在世界上首次获得转基因抗黄萎病棉花新株系。这将使棉花“癌症”有望得到根治。

　　
　　有棉花“癌症”之称的黄萎病，是比虫害还要难治的重要病害，能长时间在土壤中存活，并在植物茎秆的“维管束”里蔓延，如同癌细胞在人的血管里扩散，用化学防治难以奏效。  

　　中国农业大学植物病理系齐俊生博士课题组，在导师李怀方教授指导下，经6年艰苦努力，从“海岛棉”中分离、克隆出有自主知识产权的抗黄萎病基因“At7”，并导入“陆地棉”，从而培育出高抗黄萎病的新株系。  

　　该课题组是利用棉花黄萎病菌强致病力落叶型“V991”菌系的毒素诱导高抗黄萎病的“海岛棉”品种，再通过多种分子生物学技术，获得10个与抗黄萎病密切相关的基因片段，其中一个片断克隆出了全序列基因，将其命名为“At7”，然后将它导入棉花。  

　　该成果已经通过专家鉴定。今日在山东省惠民县的“转基因棉花抗黄萎病研究成果现场观摩会”上，抗病育种专家马存研究员介绍，在栽培的“陆地棉”、“亚洲棉”及“海岛棉”三大棉种中，“海岛棉”具有高抗黄萎病的基因。利用普通杂交育种手段难以获得既高抗黄萎病又高产的品种，采用从“海岛棉”中分离、克隆出高抗黄萎病又高产的基因导入“陆地棉”，最终培育抗病、丰产的新品种，是解决棉花抗黄萎病的有效途径,预示着棉花黄萎病得到控制的时代就要到来。