破译西尼罗河病毒抗体结合位点

　　

 

研究发现：病毒二十面体每个三角型中的E蛋白，相互之间的位置排列以及相对于二十面体的轴心的位置不是全部一样的。这些位置的不同对结合过程有很大影响。每个E蛋白有三个结构域，但是所使用的单克隆抗体只是特异识别E蛋白单一结合位点。E蛋白第三个结构域，经常出现于能够结合蛋白引发细胞特异功能的分子中，也是能够“抓住”抗体的片段。Kuhn说：“在三角面中有一个E蛋白不能被抗体识别的原因在于其第三个结构域与病毒表面其它的E蛋白拥挤在一起。”

 

华盛顿大学医学院的研究人员通过实验证实，抗体并不能阻止病毒与人类细胞的结合，所以推断抗体是通过阻止融合过程发挥作用的。Purdue研究人员理解为：在病毒融合之前，其E蛋白首先要经过大规模的结构重派，抗体可能通过抑制这种结构调整，达到阻止传染的目的。

通常在受到感染几天到几个星期的时间内，机体才能产生抗体或足够量的抗体抵御感染。Kuhn 说：“假如病毒的复制速度很快的话，人就会患病。但是接种疫苗的个体有足够的抗体预防感染，这就是本研究的目的。假如我们能够掌握抗体作用病毒的机制，我们可以设计出有效的疫苗。”

 

研究得到美国美国立卫生研究院支持。下一步的工作主要集中于建立病毒中和机制的理论模型。Kaufmann 说：“假如我们的理论是正确的，抗体结合后能够阻止E蛋白的结构转换以阻止融合发生。那么我们可以设法获取E蛋白结构变化的中间状态。”（生物通记者 子元）

上篇：WNV三维结构