我国引领灵芝现代研究前沿

　　在日前结束的第十五届世界药理学大会上，本届大会主席、中国药理学会理事长林志彬教授介绍了他领导的研究小组，利用杀伤细胞（CIK）为研究手段，研究灵芝多糖与细胞因子协同作用的最新进展。这也是他们自1971年以来，系统研究灵芝药理作用机制的又一新成果。从中可以看出，我国在灵芝现代研究领域，处于国际领先水平。  

        灵芝是担子菌纲多孔菌科灵芝属真菌，作为药物已有悠久历史。灵芝的抗肿瘤作用，特别是其抗肿瘤作用的机制，是目前国内外研究者瞩目的课题。20世纪80年代开始的大量药理研究证明，灵芝水提取物或所含多糖对多种动物移植性肿瘤具有抑制作用，并推测其体内抗肿瘤作用可能是宿主中介性的，但未能直接证明。林志彬领导的研究小组认为，这可能与灵芝影响内源性抗肿瘤机制，即中医“扶正固本”作用有关，并进行了深入地研究。  

        他们研究证实灵芝在体内的抗肿瘤作用涉及内源性机制，并利用血清药理学研究首次证明内源性免疫机制参与灵芝的抗肿瘤作用，表明灵芝在体内刺激免疫系统产生肿瘤坏死因子（TNF-α）和干扰素（IFN-γ），并通过它们的作用抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。在体外试验中，研究人员进一步反证了上述发现。此外，他们还首次报告了灵芝多糖促进树突状细胞（DC）的成熟、分化和功能，认为其作用的机制与灵芝多糖促进DC诱导的细胞毒T细胞（CTL细胞）的IFN-γ和颗粒酶B的mRNA表达和蛋白表达有关。在对灵芝抑制肿瘤血管新生作用研究中，发现了灵芝多糖肽对鸡胚尿囊膜血管有明显抑制作用，并初步证实，这一作用与其抑制血管内皮细胞增殖有关。  

        近年来，肿瘤的生物治疗方兴未艾，其中过继免疫细胞疗法是当今生物治疗中最有广阔前途的生物治疗手段之一。获得增殖力强，细胞毒活性高的杀伤细胞是过继免疫疗法成功的关键。林志彬教授领导的研究小组利用这一研究方法，又一次创新灵芝研究途径，研究表明，一定浓度的灵芝多糖和细胞因子具有协同作用，能够促进CIK细胞增殖以及杀伤靶细胞活性，其作用机制可能与灵芝多糖刺激CIK细胞合成分泌白细胞介素-2（IL-2）、TNF，增强CIK细胞颗粒酶、穿孔素蛋白及mRNA表达有关。灵芝多糖参与诱导的CIK细胞在荷瘤小鼠体内具有良好的抗肿瘤效应。并证实灵芝多糖可通过多糖特异受体补体Ⅲ型受体（CR3）结合途径介导其免疫活性。认为灵芝多糖具有确切的免疫活性，能够作为免疫效应细胞良好的生物反应调节剂和免疫增强剂。