脂肪释放出致病化合物

　　

生物通报道：目前看来，脂肪会给我们带来不少麻烦。一项新的研究进一步证实（胖女人臀腿部的）脂肪团能够释放致病化合物。体重超标的个体，其来源于脂肪组织的一种叫做单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的蛋白质量增加，并且制造高水平这种蛋白的小鼠产生了胰岛素抗性——糖尿病的前兆。研究的结果公布在最新一期的Journal of Clinical Investigation杂志上。

 

在过去的若干年里，研究人员意识到脂肪组织并不是额外的“包袱”。它会分泌几十种叫做adipokines的脂肪因子。这些分泌物能够作为激素和炎性物质。MCP-1就是这些分子中的一个，并且在体重超标的人的血液中的含量有所上升。

 

大量的研究表明多余的脂肪会导致胰岛素抗性。但是却没有证据能够证明MCP-1与糖尿病有直接的关系。

 

因此，来自日本神户大学的研究人员对小鼠进行遗传加工使其制造高水平的MCP-1，病因此观察到这些小鼠迅速地发生了胰岛素抗性并且肝脏发生了脂肪的积累——这种积累可能导致高的胆固醇水平。研究组还将小鼠加工成根本不能制造MCP-1蛋白：与正常小鼠相比，这些小鼠很少发生胰岛素抗性并且肝脏脂肪也比正常小鼠少。研究显示，抑制正常小鼠和超重小鼠的MCP-1活性可以缓解胰岛素抗性的发生、降低糖尿病风险。

 

研究人员认为MCP-1不是与胰岛素抗性有关的唯一信号分子。他们目前正在尝试找出其他相关分子以及它们如何相互作用。这些新发现将促进人们更好地治疗糖尿病。由于MCP-1在抵御损伤、感染和癌症中起到重要作用，因此抑制MCP-1活性的药物可能会导致副作用。所以，针对MCP-1的药物的研制需要非常谨慎。（生物通记者杨遥）