致癌机制的新线索

　　

生物通报道：从过去的文献中，科学家就已经知道，大约有四分之一的乳腺癌病例的发生和人类上皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2；简称Her-2)的活动异常有直接的关系。最近，由PTC药厂(PTC Therapeutics) Anuradha Mehta, Christopher Trotta和Stuart Peltz等共同发表的新闻稿指出，该研究组发现 Her-2基因3’端的一段非转译区域(3' untranslated region；简称3’-UTR)，具有抵消抑制Her2基因活动的功能。

 

乳腺癌是乳腺导管上皮细胞在各种内外致癌因素的作用下，细胞失去正常特性而异常增生，以致超过自我修复的限度而发生癌变的疾病。临床以乳腺肿块为主要表现。

早期科学家对真核生物基因活动的了解，一般来说都认为5端和3端非转译区域的基因，并不具备任何的功能，但近几年来陆续有一些研究发现，非转译区域的基因，虽然不直接参与基因形成蛋白质的活动，但它却是调控基因活动，影响蛋白质生合成的关键，像这次Her-2基因3’-UTR区域的这个分子线索，就很可能关系着核糖体(ribosome)进行蛋白质生成的步骤，因而调控着Her-2的生合成，成了Her-2基因活动，激活癌化的关键。

参与计画的研究人员认为，此一发现不但揭露基因后转录控制程序的过程，还有机会帮助未来抗癌策略的发展。