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新发现:癌基因翻译效率增加的新机制
【字体: 大 中 小 】 时间:2006年04月04日 来源:生物通
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生物通报道:在一项新的研究中,Anuradha Mehta、Christopher Trotta和Stuart Peltz博士发现了一种癌细胞中癌基因翻译效率提高的新机制。研究的结果公布在4月15日的Gene & Development杂志上。
人类表皮生长因子受体2(Her-2)是一种已知的癌基因,它的过表达使25%的乳腺癌患者的肿瘤发生转移。在新的研究中,研究人员发现Her-2 mRNA的3’端未翻译区域(UTR)能够利用5’上游开放阅读框(uORF)来抑制翻译抑制,并因此增加了乳腺癌细胞中Her2的翻译水平。
Her-2的5’UTR编码一个能通过核糖体干扰翻译效率的uORF,从而保持正常细胞中的Her-2蛋白水平处于较低水平。Mehta博士和同事在新的研究中证明3’UTR阻止了5’UTR在Her2阳性乳腺癌细胞的抑制性作用,但在没有表达高水平的Her2蛋白的细胞中则不起作用。
研究人员在3’UTR中确定出一个序列——TDE(翻译去阻遏元件,Translation Derepression Element),它充当RNA结合蛋白的一个停靠位点并因此阻止5’UTR介导的翻译抑制作用,并有效地增加癌变细胞中Her2的翻译效率。
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