北京大学揭示p53抑癌基因新作用机制

　　

生物通综合报道：北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系朱卫国教授领导的实验室对抑癌基因p53翻译后修饰作用的机制研究取得可喜成果。近日，他们的研究论文发表于国际生物学界权威刊物《分子细胞生物》上。 

p53是具有广泛抑癌作用的重要基因。在各种人体肿瘤中，高达50%以上的p53缺失或变异，所以，p53的研究在分子生物学、细胞生物学及肿瘤学界受到极大关注。p53通常依靠对其下游因子的激活或抑制来调节细胞的生长与凋亡，而p53本身的修饰则是维持其功能的主要原因之一。

朱卫国教授曾在肿瘤的发生机制研究和肿瘤治疗分子机理的基础研究中取得过多项重要成果。在国家杰出青年基金、“973”计划等科学基金的资助下，他领导研究小组准确把握p53的乙酰化修饰这一前沿领域的突破口进行研究攻克，再次取得可喜进展：发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂可使p53的羧基末端373/382位点的赖氨酸发生乙酰化，并且证明该特异位点的乙酰化导致p53下游重要的靶基因p21激活，进而启动一系列生物学效应。

该研究为阐明p53的分子修饰模式及抑制肿瘤细胞生长的机制做出了积极贡献，对探索肿瘤防治新途径具有重要的学术意义和潜在的应用价值。

朱卫国实验室成立于2003年。该研究室主要从事DNA甲基化与组蛋白乙酰化对肿瘤细胞的抑癌基因及癌基因的表达及相互作用的研究.另外，从事部分DNA甲基化和细胞衰老的相互关系的研究。（生物通记者杨遥）

人物简介

　　朱卫国，男，1962年9月出生。北京大学医学部教授，博士生导师。表观遗传与组蛋白研究室负责人。在国际主要生物和医学杂志上发表论文二十多篇，总影响因子超过100. 美国癌症学会会员，科学学会会员，放射生物学会会员，NY科学学会特聘会员。

学术与行政兼职：北京大学基础医学院学术委员会委员；北京大学衰老中心学术委员会副主任委员；北京大学医学部生化与分子生物学系副主任；中国生化学会特别会员（委员）

主要科研经历

2005年“973”计划子项目课题负责人。

2004年国家杰出青年基金获得者。

2003 年 3 月---- 北京大学医学部教授；

1999年4月至 2003 年3 月：美国俄亥俄州立大学癌症研究所博士后,研究员。主要从事DNA甲基化和组蛋白乙酰化方面的研究和肿瘤细胞的凋亡研究。

1997年3月到1999年3月： 在美国印第安纳大学和OUHSC从事博士后工作。主要从事DNA甲基化和热休克及DNA损伤诱导的细胞凋亡方面的研究。

1992年到1997年3月: 在日本九州大学医学部攻读博士学位。专业为肿瘤生物。主要从事热休克，蛋白酶抑制剂诱导的细胞凋亡方面的研究。

 

现有主要课题：

（1）去DNA甲基化诱导肿瘤细胞生长停滞的机制研究；

（2）去甲基化药物诱导DNA损伤的机制研究；

（3）去组蛋白乙酰化酶抑制剂对肿瘤抑制因子表达的调控机制研究；

（4）肺癌细胞的基因甲基化谱的制作与研究；

（5）甲基化对正常细胞衰老过程中调控细胞生长的重要基因的影响