05中国基础研究十大新闻生物类介绍

　　

生物通综合报道：“2005年度中国基础研究十大新闻”由科技部基础研究管理中心和中国科学技术协会学会学术部联合于2006年2月22日发布。

最终入选的分别是：“神舟六号飞船载人航天飞行获得成功”，“第四次珠穆朗玛峰综合科考取得丰硕成果”，“我国首台基于自由电子激光的太赫兹辐射源出光”，“提出了一种通用的纳米晶体合成策略———液体-固体-溶液界面相转移和相分离”，“辽西发现可吞食恐龙的哺乳动物巨爬兽化石以及两种新的翼龙化石”，“发现了银河系中心人马座A是超大质量黑洞的最新证据”，“研制出新型铈基非晶结构材料———金属塑料”，“观测发现太阳风源于日冕的漏斗状磁场结构”，“贵州瓮安地区发现最古老的地衣化石”，“发现蛋白激酶GSK-3β控制了神经细胞极性的形成”，“揭示了雌激素和三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理”。最后两项因得票数一致，并列入选。

这次评选是由中国科学院院士、中国工程院院士、973计划项目首席科学家和国家重点实验室主任等1900多位专家的评选而得的，现在对生物方面新闻进行介绍。

辽西发现可吞食恐龙的哺乳动物巨爬兽化石以及两种新的翼龙化石  

中科院古脊椎动物与古人类研究所胡耀明、王元青、李传夔与美国合作者，通过研究辽宁西部早白垩世(约1.3亿年)地层中属于三尖齿兽类的巨爬兽和强壮爬兽化石发现，爬兽具有粗壮尖利的门齿和犬齿、极为发达的咬肌，在强壮爬兽的腹部还存在一个鹦鹉嘴龙幼崽的化石，而且巨爬兽的体长超过1米。研究人员判断爬兽能够主动捕食较小的恐龙，这一发现对于理解哺乳动物演化具有重要意义，改变了关于恐龙时代哺乳动物都是以昆虫为食的小动物的传统认识，同时，新的成果还大大丰富了人们对中生代哺乳动物的演化历史、生态习性及多样性的了解。

另外，该所汪筱林、周忠和与巴西合作者，在辽西发现了两种新的翼龙化石。新的翼龙化石分别被命名为杨氏飞龙(Feilongus youngi)和布氏努尔哈赤翼龙(Nurhachius ignaciobritoi)，都属于相对进步的大型翼手龙类，两翼展开可达2.4-2.5米。 “飞龙”意指中国传统文化中能够“飞翔的龙”；“努尔哈赤翼龙”献给清太祖爱新觉罗-努尔哈赤，他在化石产地的现今辽宁首先建立了后金王朝。种名分别赠与了我国著名古生物学家杨钟健(Young C. C.)院士和巴西著名的古生物学家伊格纳萧-布里托(Ignacio M. Brito)。通过进一步分析研究表明，翼龙类群在欧亚、南美大陆之间存在广泛的交流，辽西可能是白垩纪翼龙的起源和辐射中心，这一发现为我们提供了了解1亿多年前陆地生态系统中翼龙与早期鸟类这两类飞行脊椎动物之间相互影响与竞争的窗口，新的发现是解译翼龙复杂演化密码的重要开端。

相关研究论文分别发表在2005年1月23日和10月6日Nature,433(7022):149—152和437(7060):875—879上。  

发现蛋白激酶GSK-3β控制了神经细胞极性的形成 

饶毅

神经信息的准确传达依赖于一个基本特征:极性，也就是有轴突和树突两种不同的纤维，轴突负责传送信号、树突接收信号。这个极性是如何形成的呢?中科院上海生命科学院神经科学研究所、中科院研究生院和北京生命科学研究所的蒋辉、郭炜、梁新华和饶毅研究发现，在发育过程中，蛋白激酶GSK-3β起了重要的作用。它在树突中的活性要强于在轴突中的活性。并发现如果GSK-3β活性太强，则不利于轴突的形成；而太弱，则树突可向轴突转化。Akt激酶和PTEN磷酸酶是GSK-3β控制轴突和树突形成及转化的上游分子。

他们还发现,确定神经细胞极性的GSK还维持着极性。如果用药物改变GSK活性,就可以把树突变成轴突。这表明,可以通过药物来增加轴突数量,这可能成为神经元损伤修复和退行性神经系统疾病治疗的新突破口。

该研究揭示了控制神经细胞轴突和树突形成的分子机理，并为通过药物或小RNA分子干扰技术促进轴突的生成以修复受损神经提供了一条新思路。相关研究发表在2005年1月14日Cell,120(1):123—135上。这也是25年来，细胞杂志第一次发表完全在中国国内完成的论文。  

揭示了雌激素和三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理 

尚永丰

三苯氧胺是一种治疗乳腺癌的药物，可以广泛用于对雌激素敏感的各期乳腺癌的治疗和预防。然而之后的临床应用证明三氧苯胺虽然能够有效的防治乳腺癌，但却有严重的副作用——诱发子宫内膜癌，但其作用分子机理并不很清楚。

北京大学医学部尚永丰研究组在此方面的研究取得进展。早在2002年，时在美国Dana-Farber肿瘤研究所/哈佛医学院的尚永丰与合作者发现在子宫内膜细胞中三苯氧胺可以与转录协同因子相互作用，揭示三苯氧胺可主动参与基因转录调控(Science,295(5564):2465—2468)。基于此，研究组提出一个假说：既然雌激素和三苯氧胺都可以结合雌激素受体，并且都可以促进子宫内膜癌的发生，那么子宫内膜癌发生的效应分子极可能存在于受雌激素和三苯氧胺共同调控的靶基因当中。基于这种假说，他们试验证明三苯氧胺不仅影响雌激素相关靶基因的表达，而且调控一系列独特的基因表达，进而发现PAX2基因在介导雌激素和三苯氧胺刺激的子宫内膜细胞的增殖和癌变过程中起着关键作用。

此外，他们还发现PAX2的表达只在子宫内膜癌细胞中被雌激素和三苯氧胺激活，而在正常的子宫内膜上皮细胞中则不能被雌激素和三苯氧胺激活，这种差异是由于与癌症相关的PAX2基因启动子低甲基化造成的。该研究初步阐明了三苯氧胺导致子宫内膜癌的机理，并为子宫内膜癌的治疗和预防提供了新的思路和药物靶点。此项研究成果阐明了为什么三苯氧胺治疗乳腺癌而导致子宫内膜癌这一长期受公众和科学界关心的问题，为子宫内膜癌的治疗和预防提供了新的思路和靶点。相关研究论文发表在2005年12月15日Nature,438(7070):981—987上。（生物通编辑：朱方雨）