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2006高校十大科技进展生物类选介
【字体: 大 中 小 】 时间:2006年12月30日 来源:生物通
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2006年度教育部科学技术委员会全会12月27日在北京召开,会议宣布了教育部科技委“2006年度中国高等学校十大科技进展”的评选结果并颁奖。教育部副部长赵沁平到会祝贺并发表讲话
生物通综合:2006年度教育部科学技术委员会全会12月27日在北京召开,会议宣布了教育部科技委“2006年度中国高等学校十大科技进展”的评选结果并颁奖。教育部副部长赵沁平到会祝贺并发表讲话。
截至今年11月底,以高校教师为第一作者在国际科学界顶级杂志《自然》和《科学》上发表的论文数量已经达到了13篇,是历年来最高的。目前,在国家正式批准试点的6个国家实验室中,依托高校建设的有3个。今年“973”计划项目依托教育部立项数为26项,比2005年多出4项;高校承担的国家杰出青年基金106项,比2005年多4项。
这十大科技进展分别是:北京大学主持的“磁重联零点及其邻近磁场结构的卫星观测研究”;北京大学主持的“三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理”;北京邮电大学主持的“高速窄线宽可调谐的解复用光接收集成器件及其关键制备工艺”;华东理工大学主持的“多喷嘴对置式水煤浆气化技术”;南方医科大学主持的“血管紧张素转换酶抑制剂治疗晚期慢性肾脏病的研究”;南京大学主持的“银河系英仙臂距离的高精度测定”;上海交通大学主持的“井冈霉素的基因捕捉与组装合成”;西北工业大学主持的“航空发动机整体叶盘高效精密数字化冷工艺制造技术研究与工程应用”;中国农业大学主持的“植物响应低钾胁迫及钾高效性状表达的分子调控网络机理研究”;中南大学主持的“中国铝业升级的重大创新技术与基础理论”。
其中生物类:
北京大学 “三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理”
该研究揭示了常用抗癌药物三苯氧胺在子宫内膜细胞作用的分子机理,发现PAX2基因在介导三苯氧胺刺激的子宫内膜细胞的增殖和癌变过程中起着关键作用,PAX2只在子宫内膜癌细胞中被雌激素和三苯氧胺激活表达,而在正常的子宫内膜上皮细胞中则不能被雌激素和三苯氧胺激活,这种差异是由于与癌症相关的PAX2基因启动子低甲基化造成的。这一研究成果阐明了为什么三苯氧胺治疗乳腺癌而导致子宫内膜癌这一长期困扰医学界的重要问题;并为子宫内膜癌的治疗和预防提供了新的思路和药物靶点。尚永丰教授的这一研究成果以Article形式发表于2005年12月15日出版的《Nature》,并于2006年4月受邀在《Nature Reviews Cancer》发表综述文章。
近年来,尚永丰教授在性激素相关肿瘤发病分子机理领域的研究积累和系列成果得到学术界广泛关注和高度肯定。2005年底,尚永丰教授获得中国生物化学与分子生物学会颁发的“杰出研究论文奖”(邹承鲁基金);2006年02月,关于子宫内膜癌的分子机理的研究成果入选科技部基础研究管理中心和中国科学技术协会学术部组织评选的“中国基础研究十大新闻”;2006年5月,尚永丰教授获得中组部、人事部、中国科协颁发的第九届“中国青年科技奖”;2006年10月,尚永丰教授获得美国礼来公司授予的“2006年度Lilly亚洲杰出科研成就奖(2006 Lilly-Asian Scientific Excellence Award in Biology)”。
南方医科大学 “血管紧张素转换酶抑制剂治疗晚期慢性肾脏病的研究”
南方医科大学南方医院肾内科侯凡凡教授及其同事研究发现:合理运用血管紧张素转换酶抑制剂(降血压类药)能延缓肾功能恶化,使晚期肾功能不全患者发展至终末期的危险性减少43%。该结论得到国际认可,其相关的原创性研究论文“苯那普利治疗晚期慢性肾功能不全患者的疗效和安全性”于今年1月在医学杂志中影响因子最高的的国际期刊“新英格兰医学杂志”发表。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通常用于治疗早期慢性肾脏病,但是,到了晚期(即血清肌酐值超过3.0mg/dl)时,许多临床医生担心该药不会延缓肾功能不全的发展,且可能增加高钾血症等不良反应的风险,终止服用此药。
针对此种现象,侯凡凡教授和同事们通过为期3年的前瞻性随机对照研究,证实血管紧张素转换酶抑制剂——苯那普利对血清肌酐水平在3.0~5.0mg/dl(265~442mol/L)的第4期非糖尿病晚期慢性肾脏病患者具有明显肾脏保护作用。该组研究者采用较大剂量苯那普利(20mg/日)口服,使上述晚期肾功能不全患者发展至终末期肾衰竭和进入肾脏替代治疗的危险性减少43%,且未增加高钾血症等不良反应的发生率。侯凡凡等人的研究结论改变了认为血管紧张素转换酶抑制剂不能用于血清肌酐值超过3.0mg/dl的第4期慢性肾脏病患者的传统概念,使更多慢性肾脏病患者获得用药物治疗延缓肾功能恶化的机会,从而可能减少终末期肾衰竭和需要肾脏替代治疗的患病人群。新英格兰医学杂志同期发表了由A Hebert教授撰写的文章,称这项在中国完成的临床研究对很多临床医师来说是个好消息,现在可能是改变我们对慢性肾功能不全患者治疗策略的时候了。
慢性肾功能不全是各种原因所致肾功能减损发展至严重阶段的一种常见临床综合征,治疗困难。晚期肾功能不全患者通常会快速发展至终末期肾衰竭,只有靠费用昂贵的肾脏替代治疗(透析或肾移植)才能维持生命。据美国健康研究院的数据表明,终末期肾衰竭占接受医疗患者群的1%,但其医疗费用却占整个医疗预算的7%。因此,研究任何可能延缓慢性肾功能不全进展的治疗措施都具有重要意义。
上海交通大学主持的“井冈霉素的基因捕捉与组装合成”
“井冈霉素的基因捕捉与组装合成” 项目,是邓子新团队为了充分利用现代生物学技术提升我国与井冈霉素相关的基础研究及产业水平, 联合美国科学家, 经过多年坚持不懈的努力, 综合使用分子遗传学、生物化学、化学等多种手段,不仅从克隆的27个基因中捕捉到8个井冈霉素生物合成的必需基因,而且通过这8个基因的异源重组装, 成功实现了井冈霉素及其直接前体井冈胺的异源生物合成。其成果于2006年4月发表在国际权威刊物《化学生物学》上。论文发表仅一个月,6月出版的国际权威刊物《自然--生物技术》就在“研究特写” 专栏中专文特别报道,对这项研究成果在相关药物及其衍生物的工程化产生及其植物转基因抗真菌育种方面的重要性和生物技术潜力给予了高度评价。
井冈霉素,国外称有效霉素,高效无毒、对环境友好、至今无真菌抗药性发生,还兼有抗虫活性, 仅我国年使用面积就约达2亿亩,每年都能减少大量农业经济损失。同时,它还是生产临床用来治疗糖尿病的良药---弗格列波糖和阿卡泊糖的前体物,具有很高的经济附加值。多年来, 井冈霉素作为我国产业化最为成功的少数高效生物农药之一,年产量己达6-7万吨,居世界首位, 产值超4亿元,并大量出口。从分子水平上捕捉必需基因并阐明其生物合成机理对降低井冈霉素的生产成本、提高活性水平和生产效率,最终提升我国井冈霉素及相关产业的技术水平意义重大。
本项研究为尝试利用组合生物合成和代谢工程技术来改变重要微生物药物的传统育种方式奠定基础,在该领域的研究处于国际前沿。此外,该成果已引起国内外学术界广泛关注,己捕捉并定位的井冈霉素基因簇引起众多植物学家的浓厚兴趣,在水稻、棉花、烟草、拟南芥、番茄、草坪等多种植物上开展了相关转基因研究的尝试,以期在赋予植物直接抵御丝核真菌感染和病原昆虫侵害的理论研究和应用方面取得新突破。
中国农业大学 “植物响应低钾胁迫及钾高效性状表达的分子调控网络机理研究”
钾是植物生长发育所必需的大量元素之一。我国大部分耕地土壤严重缺钾,而我国钾资源又极端匮乏。因此,农作物生产中作物钾营养不良、钾肥施用比例严重偏低的状况已成为限制我国农作物生产发展的重要因素。许多研究发现,不同基因型(不同种类或不同品种)植物的钾吸收利用效率显著不同,说明植物钾营养性状是遗传控制的。因此,通过现代生物技术方法对作物品种的钾营养效率进行遗传改良是解决上述问题的可能途径之一。
中国农业大学武维华教授领导的研究小组对植物响应低钾胁迫及钾营养高效的分子遗传及生理生化机制进行了多年研究,研究成果揭示了调控植物在低钾胁迫条件下高效吸收钾离子的分子调控网络机制,主要研究结果发表于2006年6月30日出版的《Cell》杂志。这项研究表明,模式植物拟南芥根细胞钾离子通道AKT1的活性受一蛋白激酶CIPK23的正向调控,而CIPK23的上游受两种钙信号感受器CBL1和CBL9的正向调控。植物根细胞钾离子通道AKT1是植物细胞自土壤溶液中吸收钾的主要执行者。在拟南芥植物中过量表达CIPK23、CBL1或CBL9基因以增强AKT1的活性,能显著提高植株对低钾胁迫的耐受性。基于研究结果,提出了包括CBL1/9、CIPK23和AKT1等因子的植物响应低钾胁迫的钾吸收分子调控理论模型。该项研究结果在认知植物钾吸收利用的分子调控机理方面有重要理论科学意义,也可能在利用分子操作技术改良植物钾营养性状方面有潜在应用价值。同期杂志还发表了国际同行的评论,对此项研究予以了较高评价。(生物通:万纹)