找到肝炎病毒C控制免疫反应的分子“开关”

【字体: 时间:2006年12月27日 来源:生物通

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  生物通报道:得克萨斯大学西南医学院研究人员发现,肝炎病毒C侵入肌体时会激活体内免疫反应,但是其可以通过操纵关键蛋白的相互作用将免疫反应关闭。研究具体过程刊登于本周电子版《PANS》。

  

生物通报道:得克萨斯大学西南医学院研究人员发现,肝炎病毒C侵入肌体时会激活体内免疫反应,但是其可以通过操纵关键蛋白的相互作用将免疫反应关闭。研究具体过程刊登于本周电子版《PANS》。

相同的分子“开/关”控制抵御多种病毒的免疫反应。西南医学中心研究人员对蛋白RIG-I和LGP2相互作用以开、关对乙肝病毒C的免疫反应的过程进行了描述。
病毒入侵细胞时,RIG-I蛋白激活肌体的免疫反应。当病毒被清除后,LGP2蛋白关闭RIG-I信号。RIG-I和LGP2的相互作用在调节免疫反应中至关重要,但研究小组发现肝炎C病毒会破坏这种相互作用,将免疫反应关闭在早期阶段。

文章高级作者、微生物学副教授Michael Gale博士说,可以模仿病毒对这些蛋白的作用,设计出控制宿主免疫反应“开/关”的药物。“为发展治疗疾病的新措施提供了可能性。”

Gale研究小组观注病毒逃避免疫反应的机制。肝炎病毒C可经过静脉内药物注射、输血和性行为传播,是美国肝硬化和肝癌的第一原因,美国有四百万人感染。2005年,Gale博士及其同事在肝炎病毒C的研究过程中取得了几项重大突破。RIG-I蛋白与重要遗传物质结合后,RIG-I改变形状,向其它蛋白发送信号,激发产生干扰素(干扰素是能够停止病毒复制的分子)。研究人员发现病毒启动对RIG-I的反击,产生蛋白酶破坏信号过程,防止产生干扰素,为病毒“复制”放行。但当时并不清楚调节RIG-I信号途径的机制。

最近研究发现,RIG-I和LGP2都含有一个抑制区,此区域是调节RIG-I与其信号分子伴侣(包括LGP2)结合的关键位点,控制免疫反应的开关。“肝炎病毒C和其它病毒劫持这种信号途径,停止免疫反应。”当肌体对病毒的免疫反应过度活跃时,RIG-I的关闭是必需的,在1918年流行的许多流感中都发现的。

Gale小组与其他小组合作,设计新的疗法和药物。他们模仿病毒对RIG-I的作用激发抗病毒反应,或者模仿病毒对LGP2的作用关闭RIG-I活性。在1918年流行的许多流感中都有发现RIG-I关闭使针对病毒的免疫反应过度激活。Gale博士说:“精确协调感染引发的免疫反应,是抗病毒或者免疫调节药物的发展趋势。”(生物通记者 小粥)

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