北京生命科学研究所PNAS文章：找到效应器引发免疫反应分子生物学证据

生物通报道：最近，北京生命科学研究所崔海涛（Haitao Cui，音译）等与堪萨斯州立大学、密切跟州立大学研究人员合作，发现假单胞菌（Pseudomonas syringae）效应器AvrB通过RAR1，抑制PAMP-诱发的免疫反应（PAMP-triggered immunity ，PTI，为效应器毒力和ETI有联系找到了分子生物学证据。

　　

生物通报道：致病菌效应器（effectors）抑制病原相关的分子模式（Pathogen-associated molecular pattern,PAMP）诱导的宿主免疫反应，辅助寄生（parasitism）。有研究人员认为植物检测细菌毒力活性（virulence activity），激发防御反应，即所谓的效应器－激发的免疫性（effector-triggered immunity ，ETI)，然而在分子水平上一直没能证明效应器毒力和ETI有联系。

最近，北京生命科学研究所崔海涛（Haitao Cui，音译）等与堪萨斯州立大学、密切跟州立大学研究人员合作，发现假单胞菌（Pseudomonas syringae）效应器AvrB通过RAR1，抑制PAMP-诱发的免疫反应（PAMP-triggered immunity ，PTI）。RAR1是ETI所需的HSP90的共伴侣分子。在缺乏相关抗性基因（cognate resistance gene）RPM1的植物中表达AvrB，会抑制细胞壁对鞭毛蛋白flg22（一种PAMP）进行防御，促进非病原菌以RAR1-依赖性方式生长。rar1突变，细胞壁抵御flg22反应的能力增强，提示RAR1负向调节PTI。而且，免疫沉淀反应结果显示，RAR1和AvrB在植物中相互作用。

研究结果为RAR1与PTI、效应器毒力和ETI的相关性提供了分子水平上的证据，支持了“病原菌毒力和植物疾病抗性都与PTI有关”的观点。（生物通记者 小粥）