神经细胞髓鞘形成机制研究新突破

　　

生物通报道：由de recherches cliniques de Montréal (IRCM)研究所Michel Cayouette博士和南卡罗莱那大学Jonah Chan博士率领的研究小组最近揭开了神经元髓磷脂（Myelin）的形成机制，为治疗多发性硬化和外周神经系统疾病带来了新思路。研究结果刊登于11月3日Science。

我们的神经系统如同一个由传递编码意识、感觉、行为等电信号的神经元组成的网络。脑部神经网络依赖于神经元之间以及神经元与轴突之间建立连接。就像电线需要绝缘外皮一样，轴突也需要髓磷脂（myelin）帮助传递电信号，使电信号功效、速度最大化。髓鞘形成（myelination）使我们的神经系统跨越神经末梢的突触（synapses）进行长距离信号传递、引发手指和脚指运动成为可能。多发性硬化、外周神经元疾病等疾病以及外伤引发的髓磷脂不完整会导致严重后果，如瘫痪、运动障碍、神经痛等。此次研究人员揭示了神经发育过程中髓磷脂的形成机制，为彻底弄清髓鞘形成过程迈出了重要一步。

研究发现髓鞘形成的基础是一种叫做Par-3的蛋白。这种蛋白定位于髓磷脂形成细胞——施万细胞（Schwann cells）的一侧，通过与轴突接触，形成髓鞘。Par-3发挥分子支架的功能，其所构建的“组织中心”（organizing centre）将髓鞘形成所需的各种关键蛋白，特别是神经元分泌的一种分子的特异受体聚集在一起。研究人员发现，这种组织中心被破坏后，细胞不能正常新成髓磷脂，由此证明施万细胞需要极化才能知道细胞的哪一侧与轴突接触，以开始对神经元包裹，并携带重要分子到交界面。这些研究发现开辟了一个新的研究领域，有助于寻找被募集到Par-3所成立的组织中心的其它关键成分。重要的是传统观点认为在多发性硬化或者损伤情况下，施万细胞能够为神经元重新建立髓鞘，但直至目前这种途径的成功率都非常低。研究人员通过这些新发现提出了新思路：对施万细胞的Par-3途径进行操作，为受损神经或疾病神经重建髓鞘。（生物通记者 子元）