本期《自然》两篇重点文章：p53新发现和真菌基因组

　　

生物通综合：11月第一期《Nature》杂志内容精彩纷呈，其中两项研究倍受瞩目：玉米真菌病原体U. maydis的基因组测序结果公布，以及视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb）中p53途径的作用。

链接：
Nature 444, 97-101 (2 November 2006) | 
doi:10.1038/nature05248; Received 18 August 2006; Accepted 15 September 2006
Insights from the genome of the biotrophic fungal plant pathogen Ustilago maydis
[Abstract]

Nature 444, 61-66 (2 November 2006) |
doi:10.1038/nature05194; Received 30 June 2006; Accepted 24 August 2006
Inactivation of the p53 pathway in retinoblastoma
[Abstract]

Ustilago maydis是一种重要的玉米真菌病原体，能引起玉米黑穗病。作为一种活体寄生虫，它非常适应其寄主，能在活植物组织中增殖而不会引起防卫反应。

来自德国马普所（Max Planck Institute for Terrestrial Microbiology）陆地微生物，美国麻省哈佛总医院（The Broad Institute of MIT and Harvard）等27个研究单位对U. maydis的基因组序列进行了测定，这是第一次对活体植物寄生虫进行基因组测序。研究人员识别出了为所分泌出的功能未知的蛋白编码的几个基因团：整个基因组范围的表达分析表明，这些成团基因的作用在患病期间被增强。这些基因团的突变经常影响到致病能力，其影响范围从致病能力完全丧失到致病能力超强不等。

在另一篇文章中，来自美国圣犹大儿童研究医院(St. Jude Children's Research Hospital)发育神经学系，化学生物学和治疗学系，以及病理学系等处的研究人员在人类视网膜母细胞瘤中识别出了一种遗传放大现象，也许会成为这种少儿癌症的药物的一个理想的作用目标。

在多数人类肿瘤中，细胞肿瘤抑制基因Rb 和p53是失活的。该规则的一个例外是视网膜母细胞瘤（retinoblastoma），在这种肿瘤中，仅仅视网膜母细胞瘤基因的突变，就足以从不要求p53失活的一种固有的抗死亡细胞类型诱发肿瘤。但这种观点可能是基于一个误解。人类视网膜母细胞瘤表达野生型p53基因，所以过去人们假设p53通道是完好的：在Arf-MDM2/MDMX-p53通道中的其他基因的状态没有被考虑。现在，研究人员在人类视网膜母细胞瘤中识别出了一种遗传放大现象，它能抑制Arf-MDM2/MDMX-p53通道。重要的是，由放大的基因编码的蛋白（MDMX）可能是对付这种让人死不了又活不好的少儿癌症的药物的一个理想的作用目标。
（生物通：万纹）