Cell封面：丧失p53，癌症的迁移之路

在12月16日的Cell封面上可以看到一个被虫子蛀坏的烂苹果放在一桌的好苹果中间，它寓意着“一颗老鼠屎可以坏掉一锅汤”。现在对癌症的了解大多都是通过对肿瘤细胞的失常分析得到的，但是随着研究的深入发现肿瘤的微环境可以很大程度上影响肿瘤发生（tumorigenesis）。来自北卡罗莱纳大学由Terry Van Dyke领导的课题小组通过小鼠模型的研究发现了肿瘤周围细胞是如何演变，如何被这颗“老鼠屎”侵蚀，最终促进了癌症的发生。

　　生物通报道：过去的研究表明，间叶组织*可以促进癌症发生的上皮细胞的生长，但是成纤维细胞（主要合成和分泌I型和Ⅲ型胶原蛋白，构成胶原纤维和网状纤维；弹性蛋白，构成弹性纤维；蛋白多糖和纤维粘连蛋白，构成基质。）是否会因为受到一些上皮细胞癌变压力而产生的遗传/表观遗传变化还没有详细的实验研究。 生物通注：间叶组织为一种疏松如海棉状的组织，充满于胚胎各发生中的器官之间。其组成包括许多间叶细胞 ( mesenchymal cells )，一些胞外的纤维，以及液态的基质等。 最近对人类的一些癌症分析发现在基质中抑癌基因也会发生突变，这意味着不同细胞之间的相互影响会引起癌变周围细胞的非自主性失常，从而使癌症不断迁移。在这篇文章中，科学家利用小鼠前列腺癌模型发现细胞特异性抑制pRb功能导致的上皮细胞循环的瓦解会诱导p53旁分泌反应。这种反应会抑制成纤维细胞在相关基质中的增殖。这种相互作用产生了一种强大的选择压力，导致一种丧失了p53基因的间叶组织的高度增殖。 这是科学家第一次发现直接证据证明癌症细胞中的突变会导致周围不同组织细胞的分子成份的改变，癌症的迁移与增殖也许就是通过这种方式进行的。这项研究表明了细胞－细胞之间相互作用的动态复杂性，同时也让人们注意到了不仅仅是癌症发生部位本身，而是其整个微环境对癌症迁移具有重要意义（生物通记者 谢菲）。