程庚洪：Nature文章解析免疫学新进展

　　生物通报道：TNF Receptor-Associated Factor 3（TRAF3），属于肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor， TNF）受体相关因子家族，近期来自加州大学洛杉矶分校微生物、免疫与分子遗传学中心（Department of Microbiology, Immunology and Molecular Genetics，University of California）的程庚洪教授领导的研究小组发现了TRAF3 在抗病毒反映过程中的重要作用，这一研究结果公布在1月12日Nature杂志上。

在天然抗病毒体系中有一个重要的元素——干扰素（Interferon，IFN），这种细胞因子是机体感染病毒时，宿主细胞通过抗病毒应答反应产生的一组结构类似、功能相近的低分子糖蛋白，可诱导合成抑制病毒mRNA翻译的蛋白质从而抑制病毒的增殖，对防治病毒和癌症具有作用。这个过程需要Toll样受体（Toll-Like Receptors，TLRs）家族和一些细胞质受体（比如蛋白激酶R，PKR）的参与。

TRAF3，又称CD40结合蛋白，是体内作用最为广泛的一种TRAF蛋白，程庚洪等研究人员发现缺失TRAF3的细胞中的I型IFN无法被TLRs激活，而且进一步的实验还表明TRAF3与TLR adaptors（TRIF和IRAK1），以及下游的IRF3/7激酶TBK1和IKK都有关系，这也就是说TRAF3在联系TLR adaptors与下游调控IRF活性的激酶起到了关键作用。同时研究人员也发现TRAF3缺陷纤维原细胞（fibroblasts）中的I IFN无法对水泡性口炎（vesicular stomatitis virus）病毒感染做出反应，说明TRAF3也是一种TLR依赖性病毒辨认途径中的重要元素。（生物通记者：张迪）

原文：Nature 439, 208-211 (12 January 2006) | doi:10.1038/nature04374
Critical role of TRAF3 in the Toll-like receptor-dependent and -independent antiviral response
Gagik Oganesyan1,2,4, Supriya K. Saha1,2,4, Beichu Guo1, Jeannie Q. He1, Arash Shahangian1,2, Brian Zarnegar1, Andrea Perry1 and Genhong Cheng1,3
1. Department of Microbiology, Immunology and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles, 609 Charles E. Young Dr. East, Los Angeles, California 90095, USA
2. Medical Scientist Training Program, David Geffen School of Medicine at UCLA, 23-385 Center for the Health Sciences, Los Angeles, California 90095, USA
3. UCLA's Jonsson Comprehensive Cancer Center, 8-240 Factor Building, Los Angeles, California 90095, USA
4. *These authors contributed equally to this work