分子缺陷导致心力衰竭

　　

生物通报道：心力衰竭简称心衰，是指心脏代偿能力显著减弱，不能有效地将静脉回流的血液排出，以致于心输出量的减少，不能满足人体代谢的需要。俄亥俄州大学Dorothy M. Davis 心肺研究所的一项新的研究确定出心脏细胞中一种分子缺陷可能是心力衰竭的一个根本原因。

在美国大约有490万人患有心力衰竭，并且每年大约有265000人死于这种病。目前，导致心力衰竭的根本原因还不清楚。而校正心力衰竭的唯一方法是心脏移植。

研究表明一种称为RyRs（ryanodine receptors）的特化蛋白在心力衰竭患者中出现了功能障碍。RyRs形成会发生渗漏的离子通道，并因此导致钙的失衡从而阻碍心脏有效收缩和充分舒展。这种情况会继续恶化，直到心脏不能再像一个泵一样工作。

钙离子在肌肉收缩中起到基础作用，尤其是在心肌中。当心脏起博器发一个电信号给心肌细胞时，心脏发生收缩。这种电信号触发钙离子从肌肉细胞中的一个大的储存位点释放出来。被释放的钙离子活化肌肉细胞的收缩机器，从而导致细胞和整个心脏收缩。钙离子的储存位点是SR（sarcoplasmic reticulum）。SR的精巧的包被膜壁上贯穿着数千个RyR通道。这些通道就好比门户看守者，它容许钙离子流入细胞并启动收缩。储存在SR中的钙离子量决定着心脏跳动的力量和心脏在收缩时泵出的血液量。

在收缩后，通道紧紧关闭。同样定位在SR壁中的分子泵能将释放的钙离子吸回到SR中以准备下一次的收缩。俄亥俄的研究人员利用显微荧光成像技术来监控SR和其他区域中钙离子浓度的变化。他们发现在心力衰竭病人中，这种通道在收缩完成后无法紧密关闭：相反，它们在整个钙循环过程中仍然保持部分开启，并使得一些钙离子渗漏了出来。这使SR中的钙离子剩余的很少，使得收缩不再强有力并且SR外部的钙离子太多，因此肌肉细胞保持轻微的收缩并且心脏无法完全舒展。（生物通记者杨淑娟）