病毒为何吃了“闭门羹”？

　　

生物通报道：“人”如其名，细胞防御素（Defensins）能够阻止病毒进入细胞，但人们对它究竟是如何将病毒拒于细胞门外的却不大清楚。现在，美国儿童卫生研究所进行的一项新研究揭示出这种化合物能够阻止病毒与细胞的外膜融合。研究的发现公布在9月11日的Nature Immunology上。

新发现对细胞抵御像HIV这样的危险病毒的前线防御有了一个基本的了解，并且最终将促进预防病毒疾病的新策略的诞生及增加人们对一些个体更能抵抗某些病毒感染原因的了解。

病毒感染细胞采用“两步走”政策：首先，病毒的外衣即包膜死缠烂打地粘着到细胞的外膜上；接着，病毒包膜与细胞膜融合在一起。两个膜融合后，病毒就将它的遗传物质插入到细胞中。

防御素是由最先接触病毒的一些细胞产生的一种天然化合物。这些处于战争最前线的细胞包括白细胞和上皮细胞，它们通常矗立在一些器官和组织的表面。在新的研究中，研究人员对肺内表面的上皮细胞进行了研究，并发现防御素通过阻止病毒和细胞膜融合使流感病毒进不了细胞的门。他们研究了两种不同类型的防御素theta-防御素和beta-防御素的抗病毒作用。

细胞和一些病毒的外层都覆盖着像毛刷子一样的一层糖蛋白。研究人员发现防御素与糖蛋白交叉结合，从而防止病毒和细胞糖蛋白分开。防御素不能杀死病毒，它们只是让病毒吃个“闭门羹”无法进入细胞。没能进入细胞的病毒接着会被免疫系统的细胞摧毁。

Chernomordik和同事还研究了肝脏产生的mannan-bingding凝集素。和防御素相同，这种化合物也能预防病毒的感染，并且其作用方式与防御素也相同，即与糖蛋白交叉结合。

对防御素的研究最终将帮助人们找到防止病毒性疾病的新策略。通过了解防御素与糖蛋白的结合机理，研究人员或许能够设计出阻止病毒进入细胞的新药。（生物通记者杨淑娟）