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DNA修复“失足”未必成“千古恨”
【字体: 大 中 小 】 时间:2005年09月19日 来源:生物通
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生物通报道:Sunsan Rosenberg博士首次公布她发现“挨饿的细菌突变率增加并有时有益细菌的变化”时,曾引起不少争议。在最新一期的Molecular Cell杂志上,Rosenberg和她的同事不但描述了这个过程如何发生,而且还证明这个过程只发生在被胁迫细胞中一个特定的时间和地点。
这种修复开始于双链DNA中被打断的位置。通常,开始修复时,细胞中特定的蛋白质机器从另外的染色体那里拷贝丢失的DNA并重新连接断裂端。这个过程能够补上DNA中的缺口,但当这个过程出错时,修复过程会将错误引入DNA。
研究生Rebecca G. Ponder在构建出一种能使她控制DNA中发生缺口的位置的系统时,她发现在被胁迫细胞中的错误就发生在缺口附近,并且这种错误率比DNA没有断裂的细胞高6000倍。不但如此,之后的实验还证明这种DNA修复位点突变增加机制只发生在受胁迫细胞中。