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Cell:细胞中“性别平等”的维持
【字体: 大 中 小 】 时间:2005年08月29日 来源:生物通
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生物通报道:当今世界,男女还没有真正平等,其中有历史、传统、经济等等方面的因素。令人惊奇的是就连一个小小的细胞想要达到性别的平等都是非常困难的事情。
由于在进化过程中雄性丢弃了一条染色体上的许多DNA才创造出了Y染色体,因此雄性的X染色体上的一些关键基因只有一个单个的拷贝,而雌性则有两个。正常情况下,这种差异会导致雌性产生的一些蛋白质是雄性的两倍——这可能会是致命的,但是细胞也形成了防止这种情况发生的途径。
现在,欧洲分子生物学实验室(EMBL)的研究人员在了解这种叫做“剂量补偿”的平衡如何维持方面取得了重要进展。他们发现了一种独特的“双向锁定”机制(double-locking mechanism),细胞用它阻止产生对雌性细胞有致死作用的分子。研究的结果公布在8月26日的Cell杂志上。(剂量补偿:遗传学上,指一种使正常女性两个X染色体的作用和正常男性一个X染色体的作用一致的理论。)
众所周知,基因用于产生mRNA分子,而mRNA接着被用于制造蛋白质。研究人员已经知道雌性果蝇中的一种叫做SXL的蛋白能够抑制这种机制的运行,但是一直以来人们却不知道它是如何阻止的。新的研究揭示出了SXL如何阻止另外一种叫做MSL-2的蛋白合成,而MSL-2蛋白在雄性中很重要但却能杀死雌性果蝇。
一些研究人员发现蛋白质的合成在mRNA的“头”区域被阻止了。但是新的研究表明SXL的拷贝必须附着到msl-2 mRNA分子的两端才能有效终止MSL-2蛋白的合成。令人惊讶的是,他们发现结合在mRNA两端的SXL分子不直接一起起作用——它们通过两个独立的步骤互相帮助。结合在mRNA尾部的SXL阻止mRNA头部为核糖体构建docking bridge。而第二个SXL则具有不同的功能。单独的控制机制难免有漏洞出现,从而使一些核糖体可能与mRNA成功结合。结合在mRNA头部调节区域的SXL能够阻止这些“漏网之鱼”偷渡到中部的蛋白质编码区域。
SXL分子互相援助,单独的一种分子就能够给核糖体来个“连环腿”,将它赶离mRNA并因此阻止了致死性蛋白的表达。