哮喘基因被发现

　　

生物通报道：曾经为很多人喜欢的一代甜歌后邓丽君在10年前死于哮喘，令人惋惜。十年后的今天，约翰霍普金斯Bloomberg公共卫生学校的Shyam Biswal博士领导的一个研究组发现如果缺少一种叫做Nrf2的基因会恶化小鼠模型中的过敏原介导的哮喘——这些发现增加了治疗人类哮喘的可能性。研究的结果公布在7月4日的Journal of Experimental Medicine上。

哮喘是一种复杂的炎性疾病，其特征是气管的发炎和过度反应。因此，控制炎症是哮喘治疗的一个焦点。当特定的细胞迁移到气管中时就会发生炎症。这些炎性细胞能够释放活性氧，从而造成气管内层膨胀和狭小。活性氧（ROS）被认为还能够导致肺脏组织的损伤。在健康人中，ROS水平能够由抗氧化物质抵消。近来，研究人员致力于寻找调节这种炎症的新基因，以期能够研制出靶向这些基因的新一代哮喘药物。

由于怀疑缺少抗氧化剂反应能恶性哮喘，研究组开始寻找可能造成这种缺陷的遗传因子。2002年，Biswal的实验室发现Nrf2能够充当一种大多数抗氧化途径和环境污染物脱毒酶的主控调节因子。这使研究人员认为Nrf2在因接触过敏原导致的肺炎性疾病中起到一定的作用。他们发现缺少Nrf2基因会促进炎性细胞迁移到气管并导致小鼠哮喘反应的增强。

Nrf2在肺脏对过敏原的适当反应中起着关键的作用，并且会维持ROS生产的平衡。由Nrf2调节的抗氧化能力可能是对过敏原介导的哮喘敏感性的一种重要的决定因子。

这些发现使人们更好地了解了人类身体抵御压力的机理，并且可能为更好地控制炎性过程、改善对哮喘和症状的控制力提供线索（记者杨淑娟）。