好细胞如何学坏？

　　

生物通报道：研究人员找到了一种能够使一些白细胞从身体的正常束缚中“解脱”出来的化学信史。这种信史能够使这些细胞成为破坏中枢神经系统中的神经的“挖社会主义墙角”的叛徒。这项研究解释了多发性硬化症（MS）的一个基本的疑团。研究的结果公布在7月15日的Journal of Immunology上。

研究人员发现一种在MS病人中水平很高的化学信史能够使一些叫做效应T细胞的免疫细胞脱离正常的调节控制。这些细胞能够绕过它们正常的“看守”并可能在身体的组织（包括大脑和脊髓）中活跃攻击。研究人员认为叛变的效应T细胞能够破坏围绕着神经元的髓鞘，从而导致这种疾病的症状。虽然调节性T细胞通常能够控制效应T细胞的活性，但是研究人员发现这种叫做白介素-12（IL12）的化学信史使它们跨过了这种调节并失去控制。

上个世纪90年代，Segal首次证明IL12可能是在像MS这样的自身免疫疾病中的一个重要因子。他证明这种分子促使CD4+T细胞进入不属于它地盘的中枢神经系统。他还发现没有IL12基因的小鼠能够完全避免MS类疾病的损伤，并且敲除这种基因能够保护普通小鼠出现这类症状。而且接触了IL-12的正常无害的效应T细胞似乎会表现出一种诱导小鼠MS类疾病的潜能。

在这些发现以及其他研究的基础上，Segal和其他来自世界各地的博士正在MS病人中检测一种实验性药物的效果。这种由Centocor制造的药物被设计为能够抑制IL-12，并且有希望抑制这类异常攻击。

在最新的论文中，Segal和研究生Irah L. King证明IL12的效力范围出乎意料的远，并且能够影响免疫系统的一些最强大的细胞。研究组发现IL12能够赋予CD4+ 效应T细胞一种克服调节性T细胞的抑制作用的能力。失去了调节性T细胞的这种控制，动物更倾向于发生自身免疫疾病如MS。

能够抑制IL12的药物有可能恢复调节性T细胞的功能，并使它们能够更高效地控制这种游手好闲的效应T细胞。这种药物还可能用于治疗其他自身免疫疾病，例如Crohn’s病、牛皮癣和关节炎（生物通记者杨淑娟）。