Nature：基因使它不再好客

　　

生物通报道：疟疾（malaria）又名打摆子，由疟原虫经按蚊叮咬传播，是一很古老的疾病。远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾。现在，研究人员发现了具有一种特殊类型的血红蛋白（携氧分子）的人发生严重性疟疾风险较低的原因。研究的结果公布在6月23日的《自然》杂志上。

在实验中，研究人员确定出了血红蛋白C削弱疟疾寄生虫导致疾病症状能力的机制。这项研究使我们对疟疾有了新的了解。更好的了解抵御疟疾的天然保护机制将使人们能够通过疫苗或者药物来模拟这种保护性作用。

血红蛋白有多种类型，最常见的是血红蛋白A。但是在疟疾盛行的西非部分地区，四分之一的人口至少携带一种编码血红蛋白C的基因。至少携带一个血红蛋白C基因的儿童发生致死性脑疟疾的风险较低。但是这种蛋白的保护性作用到目前为止还是个谜。

为了揭开这个谜团，Wellems博士和他的同事研究了在实验室感染的红血球和来自马里患疟疾儿童的血液。在遗传上，这些样品可分为三组：具有两个血红蛋白A基因（AA）；具有两个血红蛋白C基因（CC）和具有各样一个基因的AC型。

接着，研究检测了影响寄生的红血球的粘性的三种情况。这些现象（分别是agglutination、rosetting和cytoadherence）取决于一种叫做PfEMP-1的寄生虫蛋白。为了避过免疫系统，疟疾寄生虫制造包括PfEMP-1在内的一些蛋白——它们能重塑红血球的表面。

研究组发现携带至少一个血红蛋白C基因的儿童的被寄生虫感染的红血球表面上的PfEMP-1分布不均匀并且有所减少。PfEMP-1的这种异常分布显著削弱了被感染细胞的粘性。简言之，这些结果揭示出了含有血红蛋白C的红血球不像正常的AA红细胞那样对疟疾寄生虫“好客”的原因（记者杨淑娟）。