T细胞：本是同根生，相煎何太急？

　　

生物通报道：众所周知，免疫系统是一种复杂而强大的对付细菌和病毒的武器。但是，一旦有病原物避过了检查就可能对人类身体进行报复性破坏。免疫系统识别自身组织的能力非常重要，但是有时免疫系统会丧失区别自己和潜在的有害侵入者的能力——这会导致自体免疫疾病的发生。

尽管导致免疫系统出错的原因还不清楚，但是越来越多的证据将矛头指向了病毒或细菌的感染。现在，一项新的研究表明细菌感染能够诱导一种自我识别，这种识别可能导致一些自体免疫疾病如多发性硬化症（MS）和GBS（Guillain-Barre syndrome）。研究的结果公布在6月的Immunity上。

瑞士的Gennaro De Libero博士和同事发现了细菌感染促进识别鞘糖脂（GSL）的T细胞活化的一种不同的机制。研究人员证明一些细菌的感染甚至只是接触细菌外壁都会导致“自我”GSL合成的增加：通过刺激免疫应答的细胞和之后的自体反应性GSL专一T细胞（autoreactive GSL-specific T cell）的活化实现。

这些发现表明感染导致的自我识别是导致自体反应性T细胞活化的一种重要的机制，并且可能是一些自体免疫疾病的发病机制（记者杨淑娟）。