研究人员发现钝化感冒敏感性的分子机制

　　

生物通报道：西奈山医学院的研究人员已经发现了让我们能够感觉到感冒的膜蛋白的工作机制以及这种蛋白如何发生钝化并使人不再有感冒的感觉。研究集中调查了感冒受体的一个特殊区域，这种受体有多种包括与味觉、视觉和授精有关的受体。研究的结果公布在本周的Nature Neuroscience的网络版上。这些发现在多个领域中有重要的意义。

Diomedes Logothetis博士、博士后Tibar Rohacs和同事研究了负责“感觉”感冒的受体。他们发现这种受体的一个特殊区域与细胞膜中一种叫做PIP2的脂质信号相互反应。寒冷或薄荷醇能够刺激这种受体并改变膜的电学特性——这一过程导致对冷的知觉。当这个受体受到刺激时，钙离子会进入细胞并刺激PIP2的降解。PIP2被降解时，受体就会失去活性，并因此中止或者钝化细胞对感冒刺激物的感受。

这些发现为人们了解人如何感觉热和冷提供重要线索，并且增加人们对温度调节的了解。另外，由于这个受体与PIP2反应的区域在许多相似的膜蛋白上都存在，因此研究人员将准备调查这些相关蛋白的功能调节。

已经知道神经递质和生长因子等多种信号能够催化PIP2的降解。现在，研究人员又知道了PIP2与这类膜蛋白反应的机制。因此，研究人员现在能够开始着手确定这些信号的工作机制以及它们在身体不同区域中的作用（记者杨淑娟）。