分子水平上，捕食者也是牺牲者

　　 

生物通报道：肉食性束带蛇（garter snakes）和它们的食物蝾螈的一场军备竞争似乎是一种假相。在分子水平上，另一种战争正在进行。而且，在这个次级的缩微王国里，蝾螈成为攻击者。印地安那大学伯明顿分校、犹他州立大学和犹他大学的生物研究人员在本周的《自然》杂志上给出证据表明一种由皮肤粗糙的蝾螈制造的毒素——Taricha granulosa促使束带蛇发生若干变化——更精确地说是蛇耐受毒素攻击的神经细胞蛋白的进化。

束带蛇神经细胞表面下埋藏着一种管状蛋白，它能使钠离子流入细胞。当神经细胞的这种使钠离子进出的能力被妨碍时会导致瘫痪和死亡。河豚毒素（TTX）是一种集中在蝾螈皮肤中的强致瘫痪毒素，这种毒素能与束带蛇神经细胞通道结合并抑制钠离子的自由出入。如果通道改变的太多或出错，它们就不能行使基本的日常功能。不同的脊椎动物的钠离子通道基因基本相同，但与这些蛇却大不相同。

TTX要想与钠离子通道成功结合还需要一些与之结合的物质。在束带蛇进化历史的一定时期，TTX渗入tsNa(v)1.4的表面的一个孔，与一种芳香族氨基酸结合并导致钠离子通道形状的变化以妨碍它的功能。研究人员调查的四种太平洋西北蛇种中的三种已经通过进化获得了对TTX的一定程度的抗性：它们能使这种芳香族氨基酸变得很难被TTX抓住，或完全将其移除。

尽管TTX的作用发生在分子水平上，但生态学家通常将一些生物中的TTX进化看成是一种抵御机制。也许有人会认为钠离子通道的这种变化对蛇来说代价可能太大。而接下来，研究人员感兴趣的就是在通道孔结构功能改变的代价与TTX结合过程中从变化中获得的利益之间是否存在一种平衡（记者杨淑娟）。