自然子刊综览

　　《自然—免疫学》：观看免疫细胞的活动

    自体免疫作用是有机体对自身组织或细胞作出的一种免疫反应。科学家在明年1月出版的《自然—免疫学》上报告说，他们设计出一种方法可直接观看自体免疫作用是如何转化的。

    利用双光子激光扫描显微技术，Jeffrey Bluestone和同事可以直接看到免疫细胞在身体内的工作状况。研究业已证明，调节性T细胞和特定的抗原表现细胞间的相互作用是预防自体免疫性疾病的关键。但长久以来，科学家们不知道人体的免疫系统为何能避免攻击自身健康的组织。他们发现，一种普通的免疫细胞-T细胞能阻止漫游的自体免疫细胞攻击自身组织，却不知道T细胞的目标是谁。

    利用糖尿病模式动物小鼠，Bluestone和同事发现T细胞与抗原表现细胞在引流胰腺淋巴结上直接作用。在T细胞缺失的情况下，致病性的自反应T细胞云集到抗原表现细胞周围，发出攻击自身组织的暗示。免疫细胞受教育的这种过程被称为是“引动”。然而，T细胞像是指挥交通的警察一样让其它继续运动。很显然T细胞没有与自反应T细胞直接作用。取而代之的是，这些T细胞对抗原表现细胞进行修饰，减少自体免疫细胞的启动机会。

    研究人员目前仍然不清楚T细胞究竟对抗原表现细胞做了些什么。但新研究支持了这样的观点，即抗原表现细胞是T细胞发挥功能的关键，并推测T细胞与自反应T细胞间的直接作用是不必要的。

    《自然—细胞生物学》：揭开多囊肾病之谜

    体显性多囊肾病是一种遗传性疾病，大约每1000个人中就会出现1例。这种疾病的灾难性后果是由两个变异基因的共同作用造成的，这两个基因协同引发细胞的非正常增生，最终导致肾衰竭。在12月出版的《自然—细胞生物学》上，Jing Zhou和同事揭示了这些变异基因是如何相互作用的。

    PC1或PC1基因的变异都会导致体显性多囊肾病。这些膜蛋白质相互作用，形成信号受体或离子通道复合体。由PC1-PC2 形成的复合体对几种信号通道都有影响，但科学家们还不清楚这些基因的变异如何导致了肾上皮细胞的异常增生。Zhou和同事的研究发现，PC2与负责细胞循环和细胞分化调节的蛋白质Id2相关。这种联系阻止了Id2进入细胞核与细胞循环基因相作用。PC1对PC2-Id2的相互作用至关重要，从而解释了为什么缺少PC1或PC2会导致在体显性多囊肾病患者的肾细胞上，细胞核会不受控制地积聚，生长促进剂Id2的活性被错误激活。

    降低体显性多囊肾病模式动物小鼠的Id2水平会让细胞增生实现正常化，但科学家仍然不知道这是否会阻止疾病的进一步发展。然而，这些数据显示Id2抑止法有望成为治疗这种疾病的新方法。

    《自然—材料学》：操纵分子

    研究人员在12月出版的《自然—材料学》上报告说，扫描隧道显微镜(STM)的针尖与基底表面的原子或分子间相互作用能构造出令人惊叹的纳米结构，如“量子围篱”。将STM的操作技术与分子能力结合在一起，研究人员通过吸入或放下所需要的原子装配出纳米结构。STM在20世纪80年代初期的发明大大促进了纳米尺度技术的革命，科学家们不仅可以在原子尺度内成像，而且还可以在这个尺度内操纵。从此，操纵技术的发展显示金属表面上分子间的相互作用能导致表面的重组。

    借助于精心设计的6条腿有机分子，Francesca Moresco和同事进一步移动和重组了基底上的金属原子，并让它们组成新型结构。他们相信，这种万能的组装法能够在绝缘表面上促进相互联结的分子设备形成结构合理的原子尺度的金属电极，目前STM还不能做这样的事。