Nature：癌症研究历史的转折点（下）

　　生物通报道：但是，在存在其他癌症的情况下VEGFR1+的行为是否会不同呢？ 在第二个实验中，这个研究组将黑素瘤细胞注射到小鼠的皮下。与第一个实验相同，在注射位置形成了肿瘤。但是，与肺癌不同，黑素瘤往往会扩散到全身的不同位点上。研究人员发现VEGFR1+也迁移到了不同的位置，正如研究人员推测的在一个原发性的黑素瘤存在时发生的情况一样——这意味着这些细胞（VEGFR1+细胞）可能根据癌症类型的差异，以不同的方式为不同的癌症扩散铺平道路。 实验中，Kaplan博士的研究组发现一种由纤维原细胞分泌的蛋白质fibronectin能够充当一种“胶水”，帮助VEGFR1+细胞在“转移前微环境”（pre-metastatic niche）中定居下来。研究人员指出，事实上，将VEGFR1+拉入血管的肿瘤生长因子还增加了fibronectin的生产。细胞表面的一种叫做VLA4的分子充当一种黏合剂，将VEGFR1+和fibronectin连接在一起。 细胞和蛋白质的这种合作为迁移的癌细胞创造出了理想的生长扩散环境。此外，Weill Cornell的这支研究队还分析了来自乳腺癌、肺癌和咽癌患者原位癌症的非恶性组织，以观察这个过程是否在人类中也同样发生。 正如研究人员预料的，他们发现VEGFR1+细胞束已经存在于研究的这些癌症通常的靶标位点的组织中，即在癌细胞到达这些位点前，VEGFR1+已经到达了那里。 现在，研究人员已经能够描述出促使癌症转移发生的一个全新的系列步骤。而且，所有这些步骤都是在癌细胞占据这些位点之前发生——这意味着能干扰VEGFR1+细胞离开骨髓或者能阻止它们与fibronectin结合的药物或其他疗法有可能阻止转移的癌症找到它们生长所需要的“温床”。此外，监控这种“转移前活动”将帮助研究人员根据病人癌症复发风险对病人进行科学分类。（生物通记者杨遥）