为什么思考会伤害脑细胞？

　　

生物通报道：人们常常在遇到棘手的问题需要思考、解决时会用“伤脑筋”这样的字眼表示问题的难解决。现在科学家就告诉你一个有关学习、思考如何伤脑筋的故事。

最近，洛克菲勒大学医学中心的研究人员发现了一个新的导致像阿尔茨海默症和痴呆等神经疾病的“罪犯”以及它攻击神经功能的方式。这项研究的结果公布在11月1日的Journal of Clinical Investigation杂志上。

洛克菲勒的研究人员在文章中描述了脑细胞在慢性神经退行性疾病中遭受损伤的一种新机制。当大脑中发生炎症时，在常规的学习和记忆活动过程中在细胞间传递的神经冲动能够产生毒性。这些冲动不是像通常一样引发记忆的形成，而是对神经元产生伤害并干扰神经功能。

对这种新机制的了解将会为研制出治疗这些神经退化疾病的药物提供一个新的途径。洛克菲勒的研究人员与加州大学圣地亚哥分校的研究人员合作提出一种能够诱导神经细胞更好地耐受毒性攻击的适应性的化学预处理策略。

神经退行性疾病中一个很早就发现的“犯罪份子”是通常充当神经递质的氨基酸——谷氨酸。过剩的谷氨酸会使神经元过度兴奋，从而导致神经元的受损和死亡即“兴奋性毒性”。一些治疗阿尔茨海默症的药物能够降低谷氨酸的水平或者抑制它的传递，从而达到降低兴奋性毒性伤害。但可惜的是，抑制谷氨酸的药物在伴有炎症的神经退行性疾病中似乎无效。因此，研究人员重新思考了有关兴奋性毒性如何在功能上损伤神经系统的问题。

他们将眼光集中在了树突状细胞上。树突状细胞的损伤在与HIV-1有关的痴呆和阿尔茨海默症中可以观察倒。实验室中，研究人员用血小板活化因子（PAF）处理脑细胞和切片。这种因子会促进炎症的发生并在大脑中起到某些功能。PAF由神经元产生并参与突触的工作，其中包括与学习和记忆有关的活动。此外，它还能够在炎症发育中由免疫细胞制造出来。大脑中PAF的量在HIV-1相关痴呆和其他神经退行性疾病中显著增加。

研究人员发现这类疾病使树突对兴奋性毒性更敏感，而且损伤树突状细胞可能不需要异常的谷氨酸的参与。当用一种治疗心脏病和中风的药物diazoxide在接触PAF前预处理脑细胞时，能够防止dendritic beading并保护突触的功能。（生物通记者杨淑娟）