Cell：新发现蛋白受体让你少吃多耗能量

　　

生物通报道：肥胖是现代社会威胁人类健康的一大隐疾，近年来发现了许多关于控制体重的激素和神经细胞。最近由来自贝丝以色列女执事医学中心（BIDMC）的研究人员对大脑中一些调控肥胖和相关疾病的分子机制进行了进一步的研究。这项研究结果发表在11月4日的Cell杂志上。它首次发现了一种神经元调控体重途径，是通过黑肾上腺皮质激素-4受体（melanocortin-4 receptor, MC4R）对食物摄入或者能量消耗进行调控来保持稳定的体重的。

体重保持稳定是机体精确的平衡了食物摄入和卡路里消耗的结果。我们的大脑会控制食物的摄入和卡路里消耗以让身体保持稳定的体重，一旦这种平衡被打破，人就会开始发胖。

这种平衡过程大概分为三个错综复杂的过程：首先，大脑接受身体各种感觉器官的信号（包括由循环的荷尔蒙如瘦素和能量物质如葡萄糖提供的信息），之后它会将这些信息和外界的暗示（如一些香味和其它的诱惑）还有但是的情绪状态进行综合处理。最后，大脑根据这些信息对食物摄入和能量消耗作出相应的调整，以防止肥胖的发生。在所有相关蛋白中，MC4R受体蛋白被确认为在这一过程中起到关键作用。

过去，科学家就发现激活MC4R后体重会下降。现在，研究人员对MC4R进行敲除后，病态肥胖的遗传改造小鼠产生了。在人类中也发生相同的情况，MC4R缺陷的人也会变得肥胖。

研究人员想进一步研究MC4R具体是在哪些神经细胞中起作用的。通过遗传改造技术研究人员制造了MC4R缺陷的小鼠，但是在大脑某些区域这一受体可以被选择性的激活，这使得这一基因只在某一小簇神经细胞中表达。通过这一技术，研究人员发现这一基因在大脑中两个特定区域表达室旁视丘区（paraventricular hypothalamus, PVH）和部分的杏仁核区控制着食物摄入的调节，而还存在其它区域对能量消耗进行调节。

只需在PVH和杏仁核区域重新激活MC4R，60％的肥胖可以被预防，这说明PVH和/或杏仁核区对MC4R对体重的调节起到关键作用。随后，研究人员还发现MC4R对食物摄入和能量消耗的调节是在大脑的不同区域完成的。

这一新发现让人们重新认识了调节体重的一些神经机制。随着人们对肥胖和相关疾病的了解的增加，每发现的新信息都是十分关键的。（生物通记者 朱方雨）

新闻链接：Science：调节体重关键因子被发现