一种高血压的致病机理被发现

　　

生物通报道：门静血流受阻，血液淤滞，血管扩张、压力增高称之为门静脉高压症。门静脉高压后，临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便，以及腹水等症状。本症中青年多见，但从婴幼儿到老年均可见。据调查，我国90%以上门静脉高压症由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。

现在，德克萨斯州大学西南医学中心的一个生理学家领导的研究组确定出了因肝脏损伤引起的门静脉高压症的致病机理。这些新发现将会促进这种疾病的防治。

Don Rockey博士确定出导致门静脉高血压的细胞活动。他和同事接着又进行了深入的研究，并证明如果这个过程被干扰，那么这种高血压就会减退。研究的结果公布在近期的Nature Medicine上。

门静脉高血压是一种致死性疾病，并伴随许多形式的慢性肝脏损伤。门静脉高血压病人的短期死亡率大约为30％。而最新的这项研究则为这种疾病的研究开辟了新的科学疆土，并能够用于临床治疗当中。

门静脉高血压与更广为人知的原发性高血压有相似之处：原发性高血压影响血流进入心脏系统，而门静脉高血压则影响血流进入肝脏相关系统。肝脏是身体中的一个重要器官，它能够排泄身体血液中的废物和毒素。当肝脏细胞受损时会发生肝脏硬化，这种硬化、结痂常导致进入肝脏的血流减少并增加静脉的压力。这种高压能导致静脉的破裂，从而造成内出血甚至死亡。

先前的研究表明在细胞水平上，门静脉高血压是由于一氧化氮产量的减少所致。Rockey的研究确定出了一氧化氮的生产如何因蛋白质GRK2的影响而瓦解。这种GRK2蛋白能够与另外一种叫做AKT的蛋白结合并干扰一氧化氮的生产。

除了确定出这个系统如何垮台外，Rockey的研究组还证明减少GRK2蛋白生产能够恢复AKT的生产，进而使一氧化氮水平稳定并且血压也恢复正常。

Rockey博士表示目前还需要进行更深入的研究来弄清如何控制GRK2蛋白以阻碍AKT蛋白生产以及找到促进AKT蛋白生产从而维持一氧化氮生产的途径。（生物通记者杨淑娟）