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异氟醚对局灶性脑缺血大鼠神经元凋亡的影响
【字体: 大 中 小 】 时间:2004年05月24日 来源:
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据美国学者报道,在异氟醚麻醉的大鼠,缺血引起的凋亡发生于缺血后恢复的晚期阶段,异氟醚并不能抑制缺血后的神经元凋亡。
美国学者Kawaguchi M博士指出,虽然异氟醚可以减少短暂缺血后恢复期的缺血性神经元损伤,但是这一脑保护效力并不持久。神经元的凋亡可归因于缺血后梗塞面积的逐步扩大。这提示尽管异氟醚可减少早期神经元的死亡,但可能无法抑制缺血引起的神经元凋亡。
为此,研究人员研究了异氟醚对局灶性缺血大鼠神经细胞凋亡的影响。
异氟醚麻醉禁食的Wistar-Kyoto大鼠并随机分为清醒组(n = 40)和异氟醚组(n = 40),两组大鼠均通过结扎大脑中动脉70分钟造成局灶性脑缺血。实验过程中头部温度控制在37+/- 0.2℃。在清醒组异氟醚停止使用,大鼠可苏醒;在异氟醚组,异氟醚麻醉维持在1.5 MAC。大鼠在再灌注后第7小时、第1、第4或第7天处死(n=10/组/时点)。脑梗塞面积通过HE染后进行图像分析。
研究结果发现,在三个相邻切片中,通过TUNEL染色和免疫染色法证实了凋亡细胞中有活性的caspase-9和caspase-3。再灌注后7小时、1天和4天异氟醚组的梗塞面积小于清醒组(P < 0.05),然而再灌注后7天两组并无显著差别。
缺血1天后清醒组的凋亡细胞(TUNEL, caspase-3和caspase-9 阳性)数量明显多于异氟醚组,经过4天或7天的恢复期,异氟醚组的凋亡细胞多于清醒组。7天后,caspase-3 和 -9阳性的神经元数量在异氟醚组中较多(P<0.05)。
这些数据表明异氟醚是延迟而不是阻止了缺血导致的脑梗塞的发展。因此,异氟醚减少了缺血后早期的凋亡的发展,但是并没有阻止缺血后恢复后期的凋亡的发展。
Kawaguchi博士认为,异氟醚对局灶性脑缺血大鼠的神经元凋亡有影响。在异氟醚麻醉的大鼠,缺血引起的凋亡发生于缺血后恢复的晚期阶段,异氟醚并不能抑制缺血后的神经元凋亡。(MEDcyber)