工作压力大为何易生病？细胞信号转导谜解开

　　[AD340X300]解放日报消息（记者汪敏华）工作压力大、心理负担重、情绪紧张，为何易生病？上海科学家经数年研究发现：免疫系统细胞信号“传令兵”NF-κB被抑制是重要因素之一，这就首次发现了交感神经系统与免疫系统细胞信号通路间的“对话”渠道，揭示了交感神经系统调控免疫系统的潜在分子机制。前天出版的国际权威杂志《分子细胞》，以编者推选论文的形式，发表了上海科学家的这一研究成果。 　　在国际上首次发现这种现象的是中科院上海生命科学院生化与细胞所裴钢院士及其学生高华、孙悦博士等。高华对这种现象作了生动的比喻：“β－arrestin2是休止蛋白，如果说平时β－arrestin2还只是在NF-κB的道路上伸出一条腿，让NF-κB绊一跤；遇到紧急情况时，它干脆就抢占了NF-κB的路，让NF-κB走不成。”而免疫系统中许多基因，如应急反应、肿瘤发生、细胞增殖和分化等，则必须接到NF-κB的传令后才会表达。由于NF-κB不能顺利“传令”，免疫系统“临阵”就少了一支生力军，免疫力自然就会下降。 　　阐明交感神经系统如何调控免疫系统，是项具有国际水平的重要突破。据介绍，许多重要疾病如肿瘤或免疫性疾病的发生，都是由细胞信号转导失误所致。因此，近10多年来，细胞信号转导成为国际生命科学界的研究热点。G蛋白偶联受体作为最大的受体家族，成为目前全球四成畅销药的靶点。β2肾上腺素受体是一种在体内广泛分布的G蛋白偶联受体，是交感神经系统调控免疫系统的主要承担者，但其调控分子机制以往并不清楚。上海科研人员在分子和细胞水平上初步揭示了其潜在机制，为干预药物的研发提供了新思路和可能的靶点。