研究发现一个抗癌药物的极佳新靶点（图）

　　

[生物通讯]科学家发现了一个惊人的抗癌药物靶点－－一个癌细胞与相似健康细胞用作细胞信号传导的分子。阻断这个分子能抑制多种肿瘤，包括一些对最有效抗癌药物也产生抗药性的肿瘤，同时这个分子的阻断对健康细胞无害。有关结果由两个研究分别在3月期的《癌细胞》上报道。

从事抗癌新药开发的研究人员通常将注意力集中在癌细胞中出错的分子信号传导通路上。这就是为什么他们大都忽略了胰岛素样生长因子受体（insulin-like growth factor receptor ，IGF-1R),虽然他们知道肿瘤的生长和转移需要这种受体。不同于许多潜在的药物靶点，大多数癌症中IGF-1R似乎都是正常的。由于IGF-1R也被健康细胞使用，因此研究人员推测阻断该受体破坏癌细胞的同时也会损害健康细胞。

但Dana-Farber癌症研究所的一个研究小组和瑞士诺华生物医学研究所的同事决定重[AD340X300]新审视阻断IGF-1R可能产生的影响，因为过去几年里有如此之多的证据已经表明IGF-1R在癌症发育中起着至为关键的作用。当他们用一种IGF-1R抑制分子治疗注入了人多发性骨髓瘤细胞－－一种血癌－－的小鼠时，肿瘤生长减慢，小鼠的存活期延长。如左图所示为小鼠注入IGF-1R抑制剂和未治疗小鼠的肿瘤发育情况（有颜色部分为小鼠肿瘤。而且，IGF-1R抑制剂甚至成功减低了多发性骨髓瘤细胞对标准癌症疗法的抵抗力。这个机制显然十分复杂：一系列试管实验表明该抑制剂不仅改变了直接受IGF-1R控制的分子的活性，而且对被认为完全是另外一个独立信号传导通路的蛋白也有影响。

一些科学家对这个研究结果并不感到惊奇。肿瘤可能变得已对普通的、无处不在的细胞信号传导分子“上瘾”，美国国家癌症研究所负责蛋白组学计划的Lance Liotta说。没有了支撑，癌细胞就萎缩死亡，而健康细胞显然没有该通路也能存活。“仅仅由于我们没有在癌细胞中看到蛋白的表达差异，并不意味着它就不是一个好靶点。”Liotta说。（生物通编译）