发现 阿朴脂蛋白E在阿尔茨海默症中的作用

　　 

生物通报道：由南佛罗里达州大学的神经学家Huntington Potter博士领导的一个研究组首次确定了阿朴脂蛋白E（ApoE）促进淀粉体蛋白块形成并因此导致与阿尔茨海默症相连的大脑损伤和失忆发生的机制。这项由USF和Byrd研究所合作进行的研究分两篇文章分别公布在2004年10月的Journal of Alzheimer’s Disease和Neurobiology of Aging。

先前的研究表明炎性蛋白ApoE能够加速大脑中淀粉体斑块的累积——阿尔茨海默症的主要病理特征。这种积累的斑块的基本成分是β-淀粉体蛋白（AB）。但是人们还不知道ApoE是如何产生这种病态作用的。

在第一篇文章（发表在Journal of Alzheimer’s Disease上）中，研究组发现ApoE与无害的AB转变成有毒的纤维状沉积物的过程有关。研究表明具有ApoE的小鼠拥有的纤维淀粉体比没有这种基因的小鼠多3200倍。正常情况下，零散的AB沉积会在人衰老时出现，这被认为是衰老的一个正常的方面，但是纤维状的淀粉体则是阿尔茨海默症的一种有毒的产物。

在第二篇（发表在Neurobiology of Aging上）文章中，研究人员发现AB从离散形式转变成纤维状淀粉体的过程是损伤控制记忆和认知能力的大脑部分区域神经细胞所必须的。阿尔茨海默症小鼠只有在ApoE基因存在时才会表现出记忆的缺陷。

这种蛋白的致病机理的确定为阿尔茨海默症提供了一个潜在的治疗靶标，即抑制ApoE对AB的作用，以此进行有效的治疗干预。