幽门螺杆菌致病机理的新解释

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[生物通讯]《科学》杂志上发表的一篇新研究为揭示一种引起溃疡和胃癌的细菌是如何在肠胃中大行破坏之道的提供了新解释。

由美国和意大利科学家组成的研究小组发现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）可能是通过破坏胃保护性粘膜细胞之间的连接引起疾病的。

细胞之间的这些连接含有辅助机体无数生理过程的重要物质，如修复胃细胞损伤等，研究作者、斯坦福大学的Manuel Amieva 博士说。

这些连接遭破坏会阻止机体修复胃部损伤，使本来较小的问题最终发展为严重问题，如溃疡或胃癌等，Amieva解释说。

科学家集中研究了一个携带CagA基因的H. pylori类型。在各种不同的H. pylori类型中，携带CagA基因的类型被认为致病力最强。Amieva估计约有超过一半的H. pylori菌株都含有CagA基因。

在研究中，Amieva和他的研究小组发现除去CagA 基因能够阻止H. pylori破坏胃粘膜细胞的连接，这说明H. pylori蛋白在这个过程起着重要作用。

根据这些发现，有一天或许可以设计出阻断CagA的药物或疫苗来防止含CagA幽门螺杆菌的破坏作用。

但Amieva警告说，在设计出这样的药物或疫苗之前，研究人员还需要对CagA 如何行使破坏作用有更多的了解。

”我们不知道CagA 是直接引起溃疡还是引起胃癌，可能还有其它因素也是导致胃溃疡或癌症的原因。“他补充说。”我们知道的是如果含有这个基因，细菌就更容易致病。”

约有一半人体内都藏有H. pylori，该细菌一半情况下对人体无害，但某些情况下会增加胃溃疡、胃炎和胃癌的患病风险。

Amieva 解释说，研究人员已经知道胃部发现的所有幽门螺杆菌中，约有10％都附着在组成胃粘膜的细胞上。在实验室对胃细胞样本进行研究，Amieva 和他的同事发现，一旦附着到这些细胞上，只有携带CagA基因的H. pylori类型集中到两个细胞的边缘处，也就是将胃粘膜细胞捆绑在一起的连接处。

“如果我们除去细菌中的CagA 基因，细菌仍能附着到细胞上，但不再集中于连接处。”Amieva 说。

一旦靠近连接处，细菌就会将CagA蛋白注入粘膜细胞。研究人员发现，CagA蛋白注入细胞后，组成连接的蛋白就开始从连接处向细菌细胞迁移，从而破坏了该区域的完整性。

除去H. pylori的CagA基因后，研究人员观察到，连接相关蛋白不再向附着的细菌迁移，而是留在原来阿位置，连接处完好无损。

Amieva补充说，最近有研究表明H. pylori 可能是通过分泌一种结合到胃粘膜细胞表面的蛋白、引起粘膜破裂、使胃暴露于引起溃疡的物质如酸和胆汁等而引起胃溃疡的。

“导致胃粘膜被破坏、启动溃疡形成过程的可能还有其它因素。”他说。（生物通编译）