金属镉致癌的新机制：抑制突变修复

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[生物通讯]根据一项新发现，常用于衣料、电池和塑料中的重金属－－镉，是通过破坏细胞用来防止失控增殖的DNA配对系统，产生致癌作用。这一发现发表在6月8日期的《自然遗传学》杂志上，揭示了毒素致癌的一个新机制。

许多人由于食用被工业垃圾或废旧电池中的液体流出物污染的食物和水或吸入工业废气或香烟中的含镉粒子而暴露于镉污染中。金属工人的风险尤其大。但虽然研究人员已经查明镉与肺癌以及其它类型癌症有关，但对于其确切的致癌机制还不太清楚。

许多毒素都是通过直接引起遗传突变致癌的。但镉的致癌机制更为阴险。除了引起突变外，镉还阻止细胞中遗传突变的修复机器运行。为了增殖，细胞必需复制DNA，这个过程不可避免会出现DNA碱基排序的错误。正常情况下，这些错误可通过有效的修复机制修复，类似于计算机中的拼写检查。没有这个机制，细胞增殖时突变也会随之复制，这就可能导致癌症。

美国国家环境健康科学研究所的遗传学家Thomas Kunkel和他的同事用不同浓度的氯化镉处理酵母和人类细胞。在酵母细胞中，镉使遗传突变增加了2000倍，而多达50％的天然错配没有得到修复。在经氯化镉处理的人类细胞中，28％的DNA错配未得到修复。无论是在酵母细胞还是人类细胞中，需要用来抑制配对、增加突变的镉浓度都相当小。“我们有充分的理由相信环境中的镉浓度就足以对DNA产生影响，尤其是对于镉相关工业的工人或吸烟者而言。Kunkel说。

这项研究揭示了一个出人意料的升高突变频率的新机制，亚阿兰大艾默利大学的生物学家biologist Susan Jinks-Robertson说。科学家们普遍认为致癌毒素是直接作用DNA的，这项工作证明毒素的致癌途径不只一个，因此有必要对其它环境致癌物质的致癌机制重新检查。（生物通编译）