帕金森氏症预防新策略

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[生物通讯]根据一项新研究，锁定脑细胞中的铁能够预防帕金森氏症。研究发现，无论是用一种天然蛋白还是铁结合药物来阻止铁引起的细胞损伤，都能延缓帕金森氏症的病程。但一个关键问题在于这种药物与铁结合时，是否也会“毒害”神经细胞。

帕金森氏症破坏大脑黑质（substantia nigra）部位的神经元，导致主要病征－－肌肉僵硬、全身颤栗出现。这些神经元由于大脑的神经递质－－多巴胺的氧化受损而发生明显的恶化。铁，如果在细胞中没有得到正确控制，就会加速破坏性氧分子的产生。帕金森氏症病人大脑中铁的含量高于正常人，但研究人员不能确定是帕金森氏症引起铁的积聚还是铁积聚导致帕金森氏症。

加州Buck衰老研究所的神经生物学家Julie Andersen和她的同事调查了两种“锁住”帕金森氏症小鼠模型大脑中散布的铁分子的方法。首先，他们将编码一种铁结合蛋白ferritin的人类基因导入小鼠胚胎中。他们已对该基因进行改造使其只在黑质和相关大脑部位表达。结果发现治疗小鼠与未治疗小鼠相比，遭破坏的神经元减少了。接下来，研究小组又检查了药物clioquinol的作用，该药可与铁和锌结合。研究人员早先已经证明，clioquinol能够延缓阿尔茨海默氏症的病程。服用clioquinol的小鼠比为服用小鼠丧失的脑细胞少。clioquinol 和ferritin治疗都保护了小鼠的运动技巧。有关研究结果发表在3月27日期的《神经元》杂志上。

然而围绕clioquinol有一些争议；该药用作抗生素引起一些日本病人发生神经退行性病变后被禁用。Andersen和她的同事认为，维生素B-12缺乏会引起clioquinol的毒副作用，而病人服用一些维生素B-12增补剂就能解决这个问题。但乔治亚州Emory大学的皮肤学家Jack Arbiser对此发出警告：“从未证实维生素B-12与clioquinol问题有什么牵连。”他说。无论clioquinol本身是否已被证明有用，这个发现无疑将会激发寻找干预铁水平方法的研究，加州大学洛山矶分校的阿尔茨海默氏症研究人员Gregory Cole认为。（生物通编译，未经授权，请勿转载）