控制T细胞激活的分子

　　[AD340X300]在发表在2003年4月1日期《基因与发育》上的一篇新研究中，大学健康网络的先进医学探索研究所（Advanced Medical Discovery Institute ，AMDI)和安大略省癌症研究所(Ontario Cancer Institute ,OCI) 的科学家证明，一个叫做caspase -8的分子通过控制T细胞如何被激活以对感染做出反应，在免疫系统应答中扮演着重要角色。 T细胞是识别和击退入侵机体的病毒和细菌的白细胞。当T细胞遭遇这些外来入侵者时，它们就会通过一个活化的过程自身迅速增殖数千倍，组件一支T细胞“部队”。一旦它们的任务完成，T细胞就由凋亡过程被除去。虽然caspase-8 已很大程度上被确认是这个消除T细胞过程的一个关键因素，但这项研究有一个新发现：caspase-8 还是免疫应答启动时T细胞的激活所必需的。 “这项研究有助于我们更好地了解caspase-8 是如何通过诱导T细胞增殖而激活免疫系统应答的。当caspase-8 被抑制时，免疫应答就会显著减少。”AMDI/OCI主要研究员、多伦多大学医学生物物理学助理教授Razqallah Hakem博士说。 这项研究基于去年秋天发表在《自然》上的一篇研究，这篇研究揭示caspase-8突变与人类的免疫缺陷有关。但caspase-8在存活的有机体内的作用直到现在也还是一个谜，因为敲除这个分子对胚胎会产生致命影响，因而要研究没有caspase-8时细胞会发生什么变化就是不可能的。 研究人员通过靶向并敲除小鼠特定器官组织中的caspase-8克服了这个障碍，这样他们就能研究caspase-8缺失对这些组织有何影响。 “我们进行的这项研究创造出一个独特的模型，我们以及其他科学家可以利用这个模型来深入研究caspase-8在免疫应答中的作用。”该研究的第一作者、MDI的研究人员Leonardo Salmena说道。 Salmena是多伦多大学医学生物物理学的博士研究生。 了解了caspase-8 在T细胞增殖和激活中如何运作是了解免疫系统异常以及如何控制这些过程来治疗免疫系统过度活跃等这些问题的重要的第一步。研究人员希望接下来的研究能够对自体免疫疾病如狼疮、多发性硬化和1型糖尿病等的治疗产生影响。（生物通编译）