新发现一个肥胖受体

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[生物通讯]根据美国Salk 研究所的一项新研究，机体内一个平衡脂肪积聚和脂肪燃烧的细胞受体可能会成为抗肥胖和胆固醇药物的新靶点。

这项研究发表在4月18日期的《细胞》上，首次发现了这个关键受体的功能。研究人员发现这个叫做PPARd的受体有调节脂肪如何利用的作用，为肥胖及其相关病症如II型糖尿病、心血管疾病、高血压和动脉硬化等的治疗指明了一条新途径。

Salk研究所发育与分子生物学主任、同时也是Howard Hughes 医学研究所研究员的 Ronald M. Evans教授和他的研究小组发现，刺激PPARd能够耗尽小鼠体内的脂肪储存，而PPARd缺陷小鼠则倾向于肥胖。

研究表明，PPARd是通过燃烧脂肪、产生热量或将脂肪用于维持细胞的正常功能来调节脂肪消耗的速率的。这个过程将热量产生与日常工作所需的能量分开。热量产生的过程又称生热作用，通常被视作抵御肥胖的一个物理防御系统。

“我们早就知道有过量卡路里储存在脂肪组织中以被未来之需。”Evans说。“我们也知道当锻炼或由于寒冷而颤栗等需要能量时，这些脂肪就会释放出来，被消耗掉。这项研究证明，PPARd是这个脂肪释放和消耗过程的一个重要调节因子。通过进一步探查PPARd的功能，我们希望能够设计出控制机体应储存多少脂肪的新药。”

研究小组发现，携带一个活化PPARd基因的小鼠重量约比正常小鼠轻20％，即使两组小鼠以同样的速度吃同样的食物。一旦小鼠长岛1岁时，体重差异就拉大到35％。

同时，活化的PPARd基因还能够保护小鼠抗饮食导致的肥胖。携带活化PPARd基因的小鼠尽管接受高卡路里、高脂肪饮食，一个月后没有显示出明显的体重增加。而没有活化PPARd基因的小鼠接受同样饮食一个月后变得肥胖。另外，用激活PPARd的分子对肥胖小鼠进行短期治疗，可使小鼠脂肪组织显著减少。

“PPARd激活立一系列脂肪酸燃烧和分解的基因，但并没有激活与脂肪形成和储存有关的基因。”Evans说。“这样我们就证明，PPARd协调脂肪酸氧化即燃烧和能量释放的过程。”（生物通编译）