CD63:HIV进入细胞的“助手”

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[生物通讯]德克萨斯大学Galveston医学分校的科学家识别出引起艾滋病的HIV病毒进入一种人类白细胞的过程中的关键一环。

    这篇发表在3月16日期《病毒学杂志》（Journal of Virology）上的发现，最终将导致有望阻止HIV进入白细胞入口从而减慢病毒复制繁殖的新疗法的产生。

    这项研究由William A. O’Brien教授领导，研究小组成员包括Jana J. von Lindern、Daniel Rojo、 Cheng Deng、 Georges Herbein、 Monique Ferguson 和 Todd C. Pappas。研究揭示一种名为CD63的蛋白在促使HIV溜进巨噬细胞保护膜的生化反应中起着复杂作用。巨噬细胞是HIV攻击的两种最重要类型白细胞中的一种。

    “这项研究证明，抗CD63抗体－－一种功能尚未完全了解的细胞膜相关蛋白－－可以阻断多个HIV株系进入细胞膜，从而防止感染。”O’Brien说。“就R5株系而言，用趋化因子受体CCR5封阻最有效，R5株系几乎涵盖了所有HIV感染病人中常见的病毒。”

    O’Brien的研究小组是在检查一个阻断巨噬细胞表面不同蛋白的活动的抗体文库后发现CD63与HIV感染之间的联系的。他们正在寻找一种钝化后会阻止HIV进入巨噬细胞的蛋白。当一个抗CD63抗体－－也就是所说的“跨膜”蛋白（部分位于细胞膜内，部分伸出细胞膜外的蛋白）能够阻止HIV进入细胞，研究人员知道CD63是HIV进入巨噬细胞的过程所必需的组成部分。

    科学家发现，CD63抗体不能将HIV阻挡于病毒感染的另一种主要细胞类型－－辅助T淋巴细胞（T-helper lymphocyte）之外，尽管CD63也存在于这些细胞的表面。但防止巨噬细胞感染的能力对于HIV治疗仍然具有重要意义，因为巨噬细胞是HIV的一个重要储存器 ，与HIV引起的疾病如艾滋病痴呆等可能有着直接的联系。

    “我们需要了解CD63的确切行为，因为对其机制的了解可能导致以封阻HIV入口为靶点的新疗法的产生。”O’Brien说。他的研究小组现在正研究这个机制是如何运行的，他认为这个机制可能涉及到病毒开始附着到巨噬细胞上的方式。能够阻断这个过程的化合物可作为旨在“封阻入口”的在细胞膜上抗HIV的药物的一部分。当前的HIV疗法都是在病毒进入细胞后才靶向病毒。（生物通编译，未经授权，请勿转载）