研究发现厌食症由基因变异引起

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    [生物通讯]心因性厌食症（Anorexia nervosa ）主要发作于年轻女性。主要是由于个人拒绝维持该有体重的最低水准，而且强烈的害怕增加体重，导致体到了形骨瘦如柴的地步。心因性厌食症的患者除了有明显心理层面的困扰外（如焦虑、忧郁等），更令人忧心的是生理层面的问题，因为“进食”对此病症的患者而言，是件相当痛苦的事，因此他们通常会拒绝吃任何东西，严重影响到个人身体的新陈代谢，且易于引发其他生理异常，更甚者会导致死亡。

    心因性厌食症病人都要经历严重的紧张和焦虑情绪。紧张和焦虑情绪与去甲肾上腺素神经化学系统有关。去甲肾上腺素是一种神经递质，与精神分裂症等神经疾病关系密切。NET是一种在该系统起着重要作用的蛋白质，是它负责将去甲肾上腺素运送回神经元。NET基因的一个启动子－－即一段开关基因转录的DNA片段－－决定着细胞能产生多少NET蛋白。这段DNA序列上发生变异就会增加或减少NET蛋白的表大量。由于NET蛋白含量的变化可能就诱发心因性厌食症的原因，因而研究人员研究了这个启动子的DNA序列。他们在正常人中发现前所未见的一个大DNA片段。这个DNA有两种不同大小：一个长序列，一个短序列。研究人员检查了限制型心因性厌食症病人与他们的双亲后，发现心因性厌食症病人继承双亲长启动子序列的机率更大。这表明，继承了这个长启动子序列的人罹患心因性厌食症的风险高于常人。

    这项发表在8月期《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）的研究清楚明了，将未来心因性厌食症的遗传机制的研究引向了去甲肾上腺素神经化学系统的方向。这项研究对于了解这种破坏性极大的神经疾病背后的生物学机制非常重要。心因性厌食症是精神疾病中死亡率最高的一种。科学家对于这项研究有助于尽早识别和治疗具有心因性厌食症遗传易感性的人群也持乐观态度，并有望导致改善疾病引起紧张和焦虑的新疗法的产生。文章还显示，将厌食症的病因归咎为家庭环境因素是不公平的。

生物通摘译自BIO.COM