疟疾疫苗开发的“另类”策略/749

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    [生物通讯]大多数疟疾疫苗开发研究都是试图刺激免疫系统产生能够发现疟疾寄生虫并为寄生中打上“攻击目标”烙印的抗体。但这是一个任务太过艰巨，以致令人畏缩的挑战。现在，一项小规模研究发现了另一种方法中蕴藏的希望之光：一种疫苗可以诱导由不产生抗生素的免疫细胞介导的免疫应答。

    研制疟疾抗体疫苗背后的思路是将来源于疟疾寄生虫的蛋白质注入人体内会刺激免疫系统产生抗体。如果疫苗接种者被疟疾寄生虫感染，体内的这些现有抗体就会被激活，向寄生虫展开攻势。但问题是疟疾寄生虫产生的蛋白质至少也有5000种，而且许多蛋白都有多重变异。更糟的是，疟疾寄生虫在生活周期的不同阶段在细胞表面展示的是不同的蛋白，因而抗体疟疾疫苗恐怕不会所有时候都有效。

    一支由澳大利亚昆士兰州医学研究院的分子免疫学家Michael Good领导的研究小组决定尝试一种全然不同的方法：刺激一种叫做T淋巴细胞的免疫细胞的产生。T淋巴细胞一旦暴露于寄生虫中，就能够识别和杀死感染的红细胞。研究人员向5名志愿者注入提取自早先被一种易于治疗的疟疾寄生虫株系Plasmodium falciparum感染的人的红细胞。每次注射后都令志愿受试者服用抗疟疾药物。

    尽管志愿受试者没有出现疟疾症状，但他们显然在与感染做着斗争。研究人员发现，第一次注射大约一周后志愿者血液内寄生虫DNA的水平以及T细胞的浓度都急剧升高。但到第四次接种时，寄生虫DNA水平已下降到无法检测到的水平，这表明，疟疾寄生虫的生长已经停止了。研究小组将他们的研究结果发表在8月24日期的《柳叶刀》杂志上。其它实验进一步证实，“终结”疟疾寄生虫的不是抗体，而是T细胞。

    “这一发现为我们了解机体对Plasmodium falciparum的免疫性以及发展疟疾疫苗的新策略开辟了一条新道路。”美国马里兰州过敏与传染性疾病国家研究院寄生虫疾病实验室的疟疾研究专家Dror Baruch评价道。

生物通摘译自SCIENCENOW