基因休眠”控制“艾滋”

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美国科学家最近发现，一种基因治疗方法使艾滋病毒无法在细胞内附着和复制，因而可能阻止艾滋病毒在人体内的扩散。目前，这种“基因休眠法”已经被用于脊髓灰质炎（小儿麻痹症）的疫苗实验中。

据近日出版的英国《自然》杂志报道，美国旧金山加州大学的劳尔·安迪诺博士领导的研究小组正在对“基因休眠法”的可行性进行实验。他们通过这种方法已经成功地使小白鼠和人类细胞对脊髓灰质炎病毒产生免疫。

所谓“基因休眠法”就是利用细胞内一种核糖核酸的特性，来抑制病毒对健康细胞的破坏。一旦艾滋病毒侵入正常细胞，核糖核酸就会取代脱氧核糖核酸成为病毒基因的载体。通过这种方式，艾滋病毒不断进行复制，并侵害其他正常细胞。

早在1998年时就有研究人员发现，当细胞内出现双螺旋的核糖核酸时，意味着该细胞已经被病毒入侵。这时专门负责生成蛋白质的“传导核糖核酸”就发生改变，其部分基因序列会遭到破坏。

蛋白质不仅是构成生物体的重要物质，也是生物维持生命、进行繁殖所必不可少的。同样，病毒也需要某种特定的蛋白质才能进行复制。当人体细胞被病毒入侵后，如果能使受感染细胞内的“传导核糖核酸”处于“休眠状态”，停止合成蛋白质，病毒就无法进行复制，从而使其他正常细胞免受侵害。

安迪诺博士正是利用“传导核糖核酸”的这种特性，试图利用双螺旋核糖核酸诱导其进入“休眠状态”。目前，在小白鼠和人类细胞内进行的脊髓灰质炎病毒免疫实验已经取得了初步的结果。

与此同时，马萨诸塞医学院的让—马克·雅克也在对“基因休眠法”进行研究。他发现艾滋病毒是通过一种叫做CD4的受体进入人体白血球的，而CD4受体是白血球表面的一种蛋白质。他使用“基因休眠法”成功地使受艾滋病毒感染的细胞进入“休眠状态”，不再合成CD4。

摘自 健康报