揭穿胃溃疡细菌的伎俩

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    [生物通讯]在美国，有多达2500万人遭受着胃溃疡的折磨。胃溃疡是一种极难治愈的常见疾病，部分是由于细菌顽固粘附在胃粘膜细胞上造成的。但现在，科学家终于查明了个中奥秘：当胃粘膜细胞在表面举起SOS分子求救大旗时，细菌反而趁机粘住大旗不放，将细胞抱得更紧。

    消化性溃疡是胃酸—胃蛋白酶分泌与粘摸保护功能失去平衡，胃酸和胃蛋白酶腐蚀胃粘摸而发生的炎症性溃疡。90％的溃疡都是由螺旋状的细菌即幽门螺杆菌Helicobacter pylori引起的。他们通过粘附在胃内壁非酸性粘膜层，安全地在胃酸环境中生存。幽门螺杆菌靠胃内壁细胞提供的养分维持生命，导致胃部发生痛苦的炎症反应。研究人员早就知道两种分别叫做Leb 和 BabA的分子是幽门螺杆菌寄居在胃中所必需的。但当研究人员看到一个缺少BabA的幽门螺杆菌株系虽然无法粘附在健康胃组织上，但仍可以轻易占领发生炎症的胃组织时，不禁大吃一惊。

    一个由瑞典 Umeå大学的微生物学家Thomas Bor¨¦n领导的国际研究小组想要弄清楚其中原因。他们在感染幽门螺杆菌的小鼠中发现，幽门螺杆菌会攫取一种称为sLex的糖分子。发炎的胃组织细胞产生sLex是为了向机体免疫系统发送求救信号。研究小组破译了sLex的氨基酸序列，并着手寻找能够与之匹配的幽门螺杆菌蛋白。研究小组发现了一种粘附蛋白，并将其病名为硅酸粘附因子(acid-binding adhesin ,SabA)。

    为证实他们确实找到了真凶，研究小组培养出一个sabA基因缺失的幽门螺杆菌株系。这些缺失sabA基因的幽门螺杆菌不能附着在小鼠胃组织上，但研究人员发现至少有一些幽门螺杆菌能够改变缺失sabA基因的命运，使sabA蛋白黏性减弱；这就迫使幽门螺杆菌松开胃细胞，躲开免疫系统的攻击。有关研究发表在7月26日期的《科学》杂志上。

    “我们以前还从未发现这样的防御机制。”北卡罗莱纳杜克大学医学中心的肠胃病专家Rodger Liddle惊叹道。幽门螺杆菌居然能够在一次感染的过程中任意改变策略，这真是令人惊讶，他说。但研究也给我们带来了一些好消息：幽门螺杆菌粘附因子的独特性预示着针对粘附因子蛋白的“鸡尾酒”疫苗可以很好地对付幽门螺杆菌，因为疫苗面临的一个普遍障碍就是缺乏特异性。“文章的另一位作者、马里兰州卫生科学统一服务大学的Andre Dubois说。

生物通摘译自SCIENCE NOW