研究人员发现控制正常眼发育的机制

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    [生物通讯]加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现了作为引发小鼠正常眼发育的一系列复杂反应的必要组成成分的蛋白质之间的联系。研究人员还认为，这些眼形成所需的特异酶可能与一组尚未识别的、导致其它器官发育的基因类似。

    这篇发表在2002年7月19日期《科学》（Science）杂志上的研究由加州大学圣地亚哥分校的医学教授Michael G. Rosenfeld领导。Michael G. Rosenfeld同时也是Howard Hughes 医学研究院的一名研究员。文章的第一作者为Xue Li博士，Xue Li是Rosenfeld实验室的一名博士后研究人员。

    “哺乳动物器官发育的核心问题就是如何获得正确数量的细胞以精确控制每个器官的大小。”Rosenfeld 指出。

    在小鼠胚胎的研究中，研究小组发现，一个在眼发育过程中天然表达的基因家族的一员sine oculis/6 (Six6)，通过阻断另一组独立起作用时会限制细胞生长的基因的表达来维持眼的正常大小。不含Six6蛋白的小鼠表现为眼发育停止，有时还会发生视神经和视交叉的缺失，所谓视交叉就是下丘脑下表面上座落的X交叉神经纤维，由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。

    为查明Six6在影响眼发育过程中是否存在合作因子，即“同谋”，研究人员对该基因以及细胞培养物中的其它基因进行了研究。他们发现，Six6与另一个叫做dachshund/2 (Dach2)的蛋白质发生强烈的相互作用。虽然Six6独自工作时只显示出微弱的抑制活性，但一旦与Dach2联手，威力就大大增加。

    研究小组还发现，Six6/Dach2联合组成的复合体与一个叫做p27Kip1基因之间也存在相互作用，已知p27Kip1是一种细胞增殖抑制剂。研究人员在细胞培养物中识别出p27Kip1 基因与Six6/Dach2 复合体结合的区域，研究人员研究了小鼠的视网膜，希望能够证明Six6/Dach2 复合体调节的p27Kip1也一道参与了组织生长的控制。

    文章的作者指出，这项发现还为发育期间特定器官祖细胞群的扩增提供了一个可能的策略，这一策略有望用于其它器官。

    Rosenfeld实验室的研究由美国国家卫生院、 NRSA和意大利的Telethon公司共同资助。

    除Rosenfeld 和 Li，参与该研究的其它研究人员还包括加收大学圣地亚哥分校的研究生Valentina Perissi、医学副教授David W. Rose博士以及医学系的Forrest Liu博士。

消息来源：加州大学圣地亚哥分校

生物通摘译自BIO.COM