新证据证实遗传印迹源于两性之争（图）

　　

    [生物通讯]一只突变小鼠成为科学家解释一种罕见遗传形式的首个直接证据。新研究支持了这一理论：所谓的遗传印迹（genetic imprinting）是由于父本想要产生“大个”后代，而母本试图增加再次怀孕机会而引起的。这一发现也为为何人类的出生重低提供了新见解。

    根据孟德尔的遗传定律，当一个性状从亲本传给子代，无论携带这个性状的基因或染色体来[AD340X300] 自父方或母方，所产生的表型效应是相同的。但是目前发现同一种染色体（或基因）的改变由于不同性别的亲本传给子女时可以引起不同的表型。当后代的蛋白质只有该等位基因从某一亲本继承而来时才表达时，便称该基因被“印迹”了。遗传印记现象已在哺乳动物和人类中确认，但对印记现象的机理仍了解很少。据推测DNA的甲基化可能遗传印记的分子机理之一。在精子和卵子中一些基因甲基化程度不同，高度甲基化（被印迹）的基因不表达或表达程度降低，当胚胎发育过程中发生去甲基化时，这些基因即开始表达。目前对遗传印迹最广泛的解释是遗传印迹是出于进化的需要：父本倾向于激活可以产生大体积后代的基因，这样的后代更易存活；而母本则倾向于打开生育小体积后代的基因，这样消耗的能量会较小，增加母本将来再次生育的机会。许多已知的印迹基因－－哺乳动物中大概有几百个－－都是生长调节因子的事实支持了这一假说。但要直接检验该假说，必需查清父本印迹基因在胎盘中扮演的角色，因为胎盘是母本和胎儿争夺营养的地方。

    幸得一种新型突变小鼠，使检验这一理论最终成为可能。英国剑桥Babraham研究院的遗传学家Miguel Constancia和他的同事培养出胎盘无法产生类胰岛素生长因子II（insulin-like growth factor II ，IGF-II)的突变小鼠。正常情况下，编码IGF-II的基因是由父本印迹的，这样胎儿会发育更快。但是，当Constancia敲除一段控制IGF-II表达的DNA时，新生小鼠比正常情况小了33％。突变胎儿通过胎盘得到的营养也比正常情况下少了25％。研究人员将结果发表在6月27日期的《自然》杂志上。研究结果表明，该基因正常情况下会促进产生大体积后代－－这得多谢父本印迹。

     伦敦皇家学院的分子生物学家Gudrun Moore盛赞该研究十分出色，为证实遗传印迹是进化过程中两性激烈竞争的结果提供了直接的证据。印迹基因很可能就是导致低出生重婴儿及其附带的诸多健康问题的主要原因，北卡罗莱纳州杜克大学的分子生物学家Randy Jirtle说道。这是因为只能获得单拷贝的印迹基因。“这就像你本来驾驶的是双引擎飞机，这时如果其中一个发生了故障，你仍然可以飞行，但你会觉得不太舒服。”

生物通摘译自SCIENCE NOW