治疗多发性硬化的新线索

　　

    [生物通讯]Mayo Clinic公司的研究人员发现了阻止多发性硬化（multiple sclerosis，MS) 或有关的中枢神经系统疾病中组织损伤－－即脱髓鞘的方法的新线索。他们发现，一个新近识别的降解酶－－髓脑特异蛋白酶（myelencephalon-specific protease ，MSP)的含量在脱髓鞘组织中显著增加。这表明抑制该酶能够阻遏组织损伤。

    这是首次发现MSP与MS病人体质虚弱之间的有着某种联系。

    研究将发表在2002年6月期的《大脑》(Brain)杂志上,该杂志由牛津大学出版社发行，网址为http://brain.oupjournals.org/。

    “如果能够控制该酶，就有可能降低MS疾病的发病率。”文章的第一作者、Mayo Clinic的神经科学家Isobel Scarisbrick博士说道。“MSP增加的现象也发生于中枢神经系统脱髓鞘神经炎中，它会诱发脱髓鞘病变。

    Scarisbrick是1997年在Mayo Clinic做研究员时与她的同事共同发现MSP的。他们克隆出MSP，并开发出研究该酶所需的探针和其它工具等，以期确定MSP在脱髓鞘中的作用。

    研究人员研究小鼠和人的MS组织时，发现MSP含量在脱髓鞘MS病人的炎症细胞中显著增加。MSP是一种多功能酶，它起着帮助炎症细胞进入大脑的作用，但过量表达时也会导致组织损伤。MSP对中枢神经系统中形成髓磷脂壳的少突神经胶质的加工也有不利影响。髓磷脂壳起着保护神经元的组成成分－－轴突的作用。然而，当MSP正常行使功能时，少突神经胶质的功能也正常。

    近年来，MS领域的研究进展神速，有关MS的遗传学、起源和发育等机制的研究都已取得较大突破，但对所有类型MS都有效的治疗方法还迟迟没有出现。Scarisbrick和她的同事对于他们的新发现态度谨慎，认为这不是什么万能药，但有望为未来MS新疗法的产生奠定基础。

    “我们没有把这个新发现当作一种新疗法来报道，但它确实是未来MS新疗法一个很好的目标靶。”Scarisbrick说道。“我们还要做更多的研究。”她的同事、Mayo Clinic的神经学家Moses Rodriguez对此表示同意。“这是一种极为重要的酶，它的确有着良好的治疗应用前景。”他说。

生物通摘译自BIO.COM