病毒入侵细胞的迂回策略

　　

    [生物通讯]普通的动物细胞在载玻片上可以被轻而易举地压平，它们看上去可能很脆弱。但对于病毒而言，突破细胞的防线可是一件艰巨的任务。现在，研究人员揭开了一种诱发癌症的猿猴病毒突破防线，进入细胞所用的迂回策略。这项新发现有一天可能会对预防有关病毒诱发的感染有所帮助。这些病毒中一些与人类癌症有关。

    SV40是一种没有包膜包被的DNA病毒，这意味着其DNA由不是由类似细胞膜样的膜而是由蛋白质外壳包被。这个差异使得病毒进入细胞难度更大：包膜包被的病毒能够将自己的膜与细胞膜融合，就像两个肥皂泡合为一体一样，而没有包膜的SV40只能寻求其它方式进入细胞。

    瑞士联邦技术院的细胞生物学家Lucas Pelkmans、 Ari Helenius和他们的同事从几条线索出发分别跟踪了SV40侵入细胞的策略。一项初始药物检验表明，病毒操纵着细胞的内部骨架，因而研究小组将细胞骨架染色，录下病毒袭击非洲绿猴活肾脏细胞的过程。运用各种药物封阻病毒侵入细胞的不同阶段，研究小组组装出病毒侵入的大致轮廓，有关结果发表在4月19日期的《科学》杂志上。

    病毒附着到细胞表面后，进入小窝：即细胞膜上的穴样内陷。病毒产生一个化学信号分解细胞内部骨架刺激细胞内吞小窝。然后病毒就用几片破碎的管状细胞骨架断片给自己加一条彗星样的尾巴，密封住其新形成的气泡状“容器”，使其在细胞骨架重新形成前深入到细胞内部，阻止细胞骨架形成的步伐。最终SV40病毒形成一个叫做小窝体（caveosome）的新细胞器，病毒在小窝体中被重新包装到达细胞的“司令部”：细胞核。

    研究人员研究病毒进入细胞的策略已有几年了，阿尔波特·爱因斯坦医学院的病毒学家Margaret Kielian说。现在，这个研究小组向我们描述了病毒的两个新工具：诱使细胞内吞小窝以及操纵细胞骨架，她称赞说：“这篇文章太精彩了。”了解更过有关病毒入侵细胞的机制有助于开发出预防病毒入侵细胞的新药，而不只是在感染发生后，试图减缓病毒复制速度的药物。

生物通摘译自SCIENCE NOW