MIT的最新研究可能导致强效止痛剂的问世

　　

新生命网站编译 关于细胞信使的新的研究发现，可能导致强效新的镇痛剂的问世，美国麻省理工学院的研究人员最近在在线期刊《精神( 病) 药理学》上报道了他们的研究结果。

阻断细胞间常见信号信息的传导，可以关闭困扰几百万人的慢性疼痛和炎症的信号转导，本文作者，麻省理工学院的脑及认知科学助理研究人员，博士后Lisa A. Teather说。

超过1亿北美洲人遭受慢性疼痛的困扰，这些人中的半数因此部分或者全部地瘫痪。炎症也可能与其病理过程有关，如阿尔茨海默氏症。

Teather对血小板激活因子（PAF），一个在1970年代被发现促进血液凝集的物质，进行了研究。该物质后来被发现可以强化在机体大多数组织被发现的脂肪酸衍生物，前列腺素的作用。过量的前列腺素与慢性疼痛和炎症过程有关。PAF影响两类受体。Teather认为，那些细胞内受体调节前列腺素的产生。一些药物，如布洛芬和阿斯匹林减轻疼痛的作用是通过阻断前列腺素的形成。

Teather和共同作者，麻省理工学院脑及认知科学著名教授，临床研究中心主任，Richard J. Wurtman，C. H. Green，以及Calgary大学临床神经科学系的Jane E. Magnusson发现，干预PAF作用的药物，可阻断前列腺素的产生，消除疼痛和炎症。其中的一种是银杏叶的提取物，尽管这些药物目前还未被用于治疗炎症和疼痛。麻省理工学院已经申请将其应用于患者阻断PAF介导的炎症反应并减轻疼痛。

在本研究中，接受已知可阻断PAF作用的药物的大鼠，其疼痛反应较未接受药物的大鼠显著减轻。尽管研究人员还没有任何有关PAF在人体内的资料，但他们相信阻断PAF的作用可能有效地治疗某种类型的急慢性疼痛。

“PAF控制着炎症反应过程中许多常见的方面”，Teather 说。失控的炎症反应是免疫反应异常的表现。在分子水平，过度的免疫反应导致神经的毒性，可能是某些神经疾病的“元凶”。未来调控PAF的镇痛剂也可能与吗啡联合应用，吗啡在慢性疼痛的患者中其疗效迅速地丧失。

摘自 新生命